Diabetesrisiko bei Adipositas

Es kommt drauf an, wo das Fett sitzt

Adipositas macht krank – diese Aussage ist Tübinger Diabetes-Forschern zu einfach. Ihren Studien zufolge könnten Parameter wie Fettleber und Hepatokin-Spiegel und die dadurch ausgelösten Organ-Veränderungen genauere Hinweise auf das Erkrankungsrisiko liefern.

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Wo das Fett sitzt, beeinflusst das Risiko, an Diabetes zu erkranken.

Wo das Fett sitzt, beeinflusst das Risiko, an Diabetes zu erkranken.

© Kurhan / Fotolia.com

TÜBINGEN. Bislang galt bekanntermaßen, wer sehr dick ist, hat auch ein erhöhtes Risiko an Diabetes, Krebs, Hypertonie und Herzinfarkt zu erkranken. Untersuchungen zeigen, dass aber nicht nur das Ausmaß, sondern vor allem die Lage und die Funktion des Fettgewebes eine entscheidende Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen.

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) aus Tübingen haben nun herausgefunden, dass insbesondere eine verfettete Leber andere Organe schädigen kann, wie das DZD mitteilt. In zwei kürzlich veröffentlichten Studien wiesen die Forscher nach, welche Auswirkungen eine Fettleber spezifisch auf die Funktion der hormonproduzierenden Inselzellen im Pankreas und auf die Nierenfunktion hat.

"Organ-Crosstalk"

Immer mehr Menschen leiden an einer nichtalkoholischen Fettleber. In den industrialisierten Ländern hat bereits fast jeder dritte Erwachsene eine krankhaft verfettete Leber. Damit erhöht sich für diese Menschen bekanntlich nicht nur das Risiko für Leberzirrhosen und Leberkrebs, sondern auch für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen.

Ursache hierfür ist das veränderte Sekretionsverhalten der Fettleber: Sie produziert vermehrt Glucose, ungünstige Fette und Proteine – wie das Hepatokin Fetuin-A – und gibt sie in den Blutkreislauf ab, wo sie in anderem Organen Reaktionen auslösen. Bisher sei jedoch nicht genau bekannt, welche Auswirkungen dieser "Organ-Crosstalk" hat, welche Organe am meisten betroffen sind und welche "Schäden" Fetuin-A verursachen kann, heißt es in der Mitteilung des Forschungszentrums. Um die ursächlichen Mechanismen und die daraus entstehenden Veränderungen nachweisen zu können, haben DZD- Forscher des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrums München an der Eberhard-Karls-Uni Tübingen den Einfluss von Fetuin-A auf Pankreasfettgewebe untersucht. Im Fettgewebe des Pankreas‘ liegen neben ausgereiften Fettzellen auch zu etwa einem Drittel Vorläuferzellen vor.

Behandelte man diese pankreatischen Zellen in Zellkulturen mit Fetuin-A, produzieren die reifen Fettzellen, insbesondere aber auch die Vorläuferzellen im Zusammenspiel mit Inselzellen, mehr Entzündungsmarker und immunzell-anlockende Faktoren.

Gewebeproben untersucht

Zusätzlich analysierten die Forscher Gewebeproben von 90 Patienten histologisch. Dabei zeigte sich, dass der Anteil des Pankreasfettes bei den Untersuchten sehr stark variiert. In Bereichen, in denen sich viele Fettzellen angelagert hatten, war die Anzahl von Monozyten und Makrophagen deutlich erhöht.

Mithilfe der Magnetresonanz- Tomographie analysierte ein Team von Wissenschaftlern um Professor Hans-Ulrich Häring in einer Kohorte von 200 Probanden mit erhöhtem Risiko, an Typ-2 Diabetes zu erkranken, den Pankreasfettgehalt und verglich diesen mit Diabetesparametern. Die Untersuchungen ergaben, dass bei Personen, die schon eine verschlechterte Blutzuckerregulation aufwiesen, eine erhöhte Pankreasverfettung mit einer verringerten Insulinsekretion assoziiert war, heißt es in der Mitteilung des DZD weiter.

Zusammenfassend ließen diese Analysen vermuten, dass eine Fettleber zusammen mit einer Verfettung des Pankreas‘ eine erhöhte lokale Immunzellinfiltration und Entzündung auslöst, die den Krankheitsverlauf beschleunigen (Diabetologia 2017; online 3. August und Diabetes Metab Res Rev 2010; 26:200-5).

Fettgewebe löst Entzündungen aus

Fettgewebe ist jedoch nicht per se schädlich. Es kann sogar schützende Effekte haben. So verfügt etwa das Fettgewebe, das um Blutgefäße oder die Niere lokalisiert ist, über regenerative Eigenschaften.

"Erst das von der Fettleber produzierte Fetuin-A führt zu pathologischen Veränderungen", wird Professor Dorothea Siegel-Axel, Leiterin der Arbeitsgruppe Fettgewebe und Komplikationen in Tübingen in der Mitteilung des DZD zitiert. Die Folge: Statt wie bisher das Gewebe zu schützen, löst das Fettgewebe nun entzündliche Prozesse aus. Für die betroffenen Menschen bedeutet das eine Einschränkung der Nierenfunktion. Das zeigen Untersuchungen an Arterien und der Niere (Scientific Reports 2017; online 23. Mai).

"Aussage ist zu unpräzise"

"Die Aussage, dass Fettleibigkeit an sich immer eine krankmachende Wirkung besitzt, ist zu unpräzise. Erst die Bestimmung weiterer Parameter, wie Fettleber und Hepatokin-Spiegel und die dadurch ausgelösten Veränderungen in anderen Organen können genauere Hinweise liefern, ob ein Mensch ein erhöhtes Risiko hat, zu erkranken oder nicht", fasst Häring, Vorstand des DZD und Leiter des IDM, die aktuellen Ergebnisse zusammen. (eb)

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