Faktor der Autophagie identifiziert

MAINZ. Die Entdeckung eines Bestandteils des zellulären Proteinabbaus könnte zur Aufklärung neurodegenerativer Krankheiten wie der Alzheimer-Demenz beitragen.

Dieser RAB3GAP-Komplex beeinflusst die Autophagie, einen Prozess, bei dem die Zelle Komponenten zerlegt, um sie unschädlich zu machen oder wiederzuverwerten: überzählige oder geschädigte Organellen, Viren, Bakterien oder Makromoleküle (Autophagy 2015; online 28. Januar).

Genauer gesagt, unterstützt der Komplex die Bildung autophagischer Vesikel. Die Forscher vermuten, dass er Lipide rekrutiert, die für den Abbau der Proteine benötigt werden.

Bislang war nur bekannt, dass der RAB3GAP-Komplex für die Regulation eines abbauenden Enzyms (RAB GTPase RAB3) wichtig ist und den Vesikeltransport an den Synapsen beeinflusst.

Die gezeigte duale Funktionalität sei im Hinblick auf neuronale Erkrankungen bedeutsam, für die Proteinablagerungen typisch sind, teilt die Universität Mainz mit.

Zudem haben die Forscher Gene identifiziert, deren "Abschalten" die Proteinablagerung verstärkt. Und sie fanden heraus, dass die Aktivierung der Autophagie durch den RAB3GAP-Komplex einem bereits bekannten Autophagie-Hemmstoff entgegenwirkt.

Offenbar bestimmt die Balance der beiden Moleküle die autophagische Gesamtaktivität von Zellen. (eb)