Hautstruktur ist mit Schuld an Fußulzera

BIRMINGHAM. Nicht nur die neuropathisch bedingten Sensibilitätsstörungen in Verbindung mit lokalem Druck provozieren die Entstehung diabetischer Fußulzera, ein weiterer Faktor ist die verminderte Hautqualität.

Dieses Defizit lässt sich charakterisieren durch eine verminderte Typ-1-Prokollagen-Menge, histologisch gestörte Kollagenstrukturen sowie erhöhten oxidativen Stress in der Region.

Dies geht aus einer britischen Studie hervor, in der bei 46 Patienten mit Diabetes mellitus und 14 nichtdiabetischen Kontrollpersonen Hautbiopsien entnommen und untersucht worden waren.

Unter den Diabetikern hatten neun keine Neuropathie (Diabetiker-Kontrollen), 16 hatten eine periphere diabetische Polyneuropathie und 21 litten unter rezidivierenden neuropathischen Fußulzerationen, eine pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit) war ausgeschlossen worden.

Alle Patienten mit diabetischer Neuropathie wiesen im Vergleich zu den Diabetikern ohne Neuropathie sowie zu den nichtdiabetischen Kontrollen eine verminderte intra-epidermale Nervenfaserdichte auf, berichten Dr. Abd A. Tahrani von der Universität Birmingham und Kollegen (Diab Care 2012; 35: 1913).

Zwischen den Patienten mit Polyneuropathie und mit rezidivierenden Fußulzera gab es keine Unterschiede. Die strukturellen Hautdefizite betrafen zum Beispiel die Dicke der Kollagenfibrillen, den Raum zwischen den Fibrillen sowie deren Organisationsgrad - diese Parameter waren in einem Score zusammenfasst worden, der bei allen neuropathischen Patienten im Vergleich erhöht war.

Der verstärkte oxidative Stress im Gewebe lässt sich mit der überaktivierten Poly-ADP-Ribose-Polymerase (PARP) beschreiben. Dies war besonders bei den Patienten mit rezidivierenden diabetischen Fußulzera der Fall. Des Weiteren waren die gewebezerstörenden Matrix-Metalloproteinasen (MMP) bei allen Diabetikern aktiviert. (ner)