Übergewicht

Killerzellen erhöhen Risiko für Diabetes

Nehmen Adipositas-Patienten merklich ab, verringert sich die Anzahl der Killerzellen und das Risiko für Typ-2-Diabetes.

Veröffentlicht: 10.07.2017, 11:30 Uhr

KÖLN. Übergewicht führt unter anderem dazu, dass das Immunsystem chronisch aktiviert und damit gestresst wird. Wissenschaftler der Uniklinik Köln und des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung rund um Professor Jens C. Brüning haben eine Untergruppe von Natürlichen Killer (NK)-Zellen des Immunsystems bei Übergewichtigen entdeckt, die das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöht (Cell Metab 2017 5; 26(1): 171-184).

Normalerweise haben NK-Zellen die Aufgabe, virusbefallene oder bösartige Zellen zu bekämpfen, heißt es in einer Mitteilung der Uniklinik Köln. In übergewichtigen Mäusen sind in einer kleinen Untergruppe von NK-Zellen jedoch andere Gene aktiv als bei Tieren mit Normalgewicht. Diese Adipositas-assoziierte NK-Zelluntergruppe ist an der Regulation des Immunsystems beteiligt und verstärkt offenbar dessen chronische Aktivität, was wiederum zu einer erhöhten Insulinresistenz führt – der Vorstufe von Typ-2-Diabetes.

Auch bei schlanken und adipösen Probanden unterscheidet sich die Zusammensetzung der NK-Zellen: In Blutproben von fettleibigen Patienten besitzen die Killerzellen ein ähnliches Genexpressionsprofil wie in fettleibigen Mäusen. "Unterzogen sich unsere Adipositas-Patienten einer radikalen Diät, bei der sie merklich abnahmen, verringerte sich die Anzahl der veränderten Killerzellen und das Risiko für Diabetes. Heißt, die Anzahl dieser speziellen NK-Zelluntergruppe steht in einem Zusammenhang mit Übergewicht und chronischer Inflammation", wird Privatdozent Sebastian Theurich, Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in der Mitteilung zitiert.

In Mäusen konnten die Forscher das Risiko für Diabetes senken, wenn sie diese genetisch so veränderten, dass die Untergruppe der veränderten Killerzellen bei fettreicher Ernährung nicht mehr entstehen konnte. Ohne diese speziellen Killerzellen nahmen die Mäuse also trotz fettreichen Futters nicht weiter zu und entwickelten keine Insulinresistenz. "Diese Untergruppe von NK-Zellen könnte einen Angriffspunkt für neue Therapiemöglichkeiten darstellen, wenn es uns gelingt, diese Zellen gezielt auszuschalten", erklärt der Hämato-Onkologe an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln. Die Wissenschaftler wollen daher jetzt genau die Gene finden, welche die Killerzellen spezifisch auszeichnen und angreifbar machen. (eb)

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