Große Metaanalyse

Koffein macht kein Vorhofflimmern

Kaffee- und Teetrinker müssen sich wohl keine Sorgen machen, dass ihr Herzrhythmus wegen der Koffein-Aufnahme zu stolpern beginnt und in Vorhofflimmern umschlägt. Im Gegenteil: Koffein könnte sogar von einer gewissen protektiven Wirkung sein, wie Ergebnisse einer neuen Metaanalyse vermuten lassen.

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© Marco2811 / fotolia.com

PEKING. Viele Menschen brauchen morgens ihren koffeinhaltigen Muntermacher, um in Schwung zu kommen. Kaffee etwa wirkt stimulierend sowohl auf den Geist als auch auf das Herz.

Blutdruck und Pulsschlag können sich erhöhen, was von empfindlichen Menschen unter Umständen als unangenehm verspürt wird. Deshalb hält sich das Gerücht, dass Koffein das Herz aus dem Takt bringen und womöglich Vorhofflimmern Vorschub leisten könne.

Die Wissenschaft hat dafür aber bisher keine stichhaltigen Beweise gefunden. In mehreren großen Beobachtungsstudien wie auch in einer darauf gestützten Metananalyse, in die Daten von knapp 116.000 Personen eingingen (Heart 2013; 99: 1383-1389) wurde keine Assoziation zwischen Koffeinzufuhr und Vorhofflimmern festgestellt.

Deshalb überrascht es nicht wirklich, dass chinesische Autoren einer aktuell publizierten Metaanalyse jetzt ebenfalls Entwarnung geben (Can J Cardiol 2014; online 2. Januar). Die Gruppe um Dr. Dongfeng Gu aus Peking hat dafür Daten aus sechs prospektiven Beobachtungsstudien mit insgesamt 228.465 beteiligten Personen herangezogen und ausgewertet.

Die Koffein-Zufuhr wurde auf Basis von Angaben zum Kaffee-Konsum (drei Studien) oder zum Konsum von Kaffee, Tee, Cola, Kakao oder Schokolade (drei Studien) ermittelt. Die Grenze zwischen niedriger und hoher Koffeinaufnahme wurde bei 500 Milligramm pro Tag gezogen.

Die Beobachtungsdauer betrug zwischen vier und 25 Jahre. In dieser Zeit fanden sich bei 1,9 Prozent aller Teilnehmer Hinweise auf ein bestehendes Vorhofflimmern.

Von der Leber lernen?

In der primären Analyse war Koffein-Konsum mit einem um moderate 10 Prozent verringerten Risiko für Vorhofflimmern assoziiert. In einer weiteren Analyse haben die Autoren die Daten aus allen Studien ausgewertet, in denen eine Adjustierung für mögliche Störfaktoren (confounder) vorgenommen worden war.

Dabei kam heraus, dass das Risiko bei niedriger Koffeinzufuhr relativ um 11 Prozent und bei hoher Zufuhr um 16 Prozent niedriger war - in beiden Fällen eine signifikante Assoziation.

Eine Dosis-Wirkung-Analyse ergab schließlich, dass jede Zunahme der Koffeinzufuhr um 300 Milligramm mit einer Reduktion des Risikos für Vorhofflimmern um sechs Prozent einherging.

Die daraus abgeleitete Idee, seinen Körper mit möglichst viel Koffein vollzupumpen, um das Arrhythmierisiko zu minimieren, sollte man aber besser gleich vergessen. Denn erstens sagen die epidemiologisch festgestellten Assoziationen nichts über die kausale Bedeutung von Koffein aus.

Und zweitens sprechen Berichte über Herzprobleme bei Jugendlichen nach exzessivem Konsum von koffeinhaltigen Energydrinks sehr dafür, dass die Gleichung "mehr Koffein = mehr Gesundheit" nicht aufgeht.

Auch Dongfeng Gu und seine Kollegen sind sich der Limitierungen ihrer Metaanalyse bewusst. Sie konzedieren, dass es zur definitiven Klärung der arrhythmiepräventiven Wirkung von Koffein prospektiver randomisierter kontrollierter Studien bedarf. Ob dafür aber jemals Sponsorengelder etwa vonseiten der Kaffee-Hersteller fließen werden, darf getrost bezweifelt werden.

Wenn aber an der protektiven Wirkung etwas dran sein sollte - wie verhindert Koffein dann Vorhofflimmern? Die Autoren der Metaanalyse verweisen in diesem Zusammenhang auf Studien, in denen Koffein nachweislich Fibrosierungen in der Leber verringerte.

Sollte es diesen Effekt auch am Herzen haben, könnte so eine morphologische Grundlage für die Arrhythmogenese günstig beeinflusst werden. Mehr als Spekulation ist das aber nicht. (ob)

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