Manche Senker des Blutdrucks mindern Vorhofflimmerrate

Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !




Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY



Pathogenese von Vorhofflimmern :-

Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit und Dauer des Aktionspotentials im Vorhof sind die entscheidenden Determinanten für das Auftreten von Vorhofflimmern. Die vulnerable Phase im Aktionspotential ist die Phase direkt im Anschluss an die absolute atriale Refraktärität. Ihre Dauer wird durch die Offenheit der Ionenkanäle moduliert. Connexine bilden zwischen den Zellen Kanalstrukturen (auch als Gap-Junctions bekannt) und haben eine Schlüsselfunktion in der Weiterleitung der elektrischen Impulse von einem Myozyten zum nächsten. Die Regulierung erfolgt unter anderem durch

Phosphorylierung/Dephosphorylierung der AT1-/AT2-Rezeptoren durch Angiotensin II. In einem normal großen Vorhof ist die Entstehung einer kreisenden Erregung nicht möglich: Bei normaler Erregungsausbreitungsgeschwindig-keit und Herzfrequenz ist die Dauer bis zur vollständigen Erregungsausbreitung kürzer als die absolute atriale Refraktärität. Eine Abnahme der Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit durch Reduktion des Connexingehalts und verlängerte Erregungsausbreitung bei Zunahme der Vorhofgröße begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern. Die Anisotropie kann durch Fibrosierung gesteigert werden. Häufig finden sich bei diesen Patienten eine erhöhte Dichte an AT1-Rezeptoren und eine Reduktion der AT2-Rezeptorendichte im linken Vorhof.


Die Therapie des Vorhofflimmerns :-


Die Therapie des Vorhofflimmerns, der häufigsten Herzrhythmusstörung im Erwachsenenalter, stellt zusammen mit der altersabhängigen steigenden Prävalenz in einer zunehmend alternden Gesellschaft eine wachsende Herausforderung dar. Aktuelle medikamentöse Therapieansätze zur Wiederherstellung und Erhaltung eines Sinusrhythmus werden durch die begrenzte Effektivität, Tolerabilität und Sicherheit der bisher eingesetzten Antiarrhythmika eingeschränkt. Ein primäres Ziel ist somit die Entwicklung von wirkungsvollen Medikamenten mit möglichst geringem Nebenwirkungsprofil Die folgende Übersicht beschreibt neue vielversprechende medikamentöse Therapieansätze, die die bislang bestehenden Probleme und Grenzen der Antiarrhtmika, zumindest partiell, überwinden .



Reduktion der Herzfrequenz:-


Auch die mediane Herzfrequenz war in der Dronedaron-Gruppe im persistierenden VHF/VHFL signifikant niedriger. Vergl. „“ ERATO-Studie „“. Eine Besserung der Symptomatik kann dadurch erwartet werden. Hintringer: „Ebenso bestätigten Subgruppen-Analysen in Bezug auf das Alter, strukturelle Herzerkrankungen, die Linksventrikelfunktion oder hinsichtlich sogenannter„Upstream-Therapien“ mit Betablockern, ACE-Hemmern oder ARB durchwegs eine höhere Effektivität für Dronedaron .


Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden jedoch Vorhofflimmerrezidive, deren Verhinderung („rhythmuserhaltende Behandlung“) vor allem bei Patienten, die sehr unter dem Vorhofflimmern leiden, Ziel der Behandlung ist. Dies gelingt jedoch nur bei einem Teil der Patienten. Durch Antiarrhythmika kann die Wahrscheinlichkeit, den Sinusrhythmus zu erhalten, etwa verdoppelt werden. Auch primär nicht als Antiarrhythmika entwickelte Substanzen wie ACE-Hemmer und Sartane können bei bestimmten Patientengruppen zusätzlich dazu beitragen, Vorhofflimmerrezidive zu verhindern. Zusätzlich steht seit wenigen Jahren die Katheterablation mit Isolierung der Pulmonalvenen zur Verfügung, die einige Formen von Vorhofflimmern heilen kann. In der Zukunft wird sich wahrscheinlich eine multimodale rhythmuserhaltende Behandlung von Vorhofflimmern mit Einsatz all dieser Therapieansätze entwickeln, um Vorhofflimmerrezidive effektiver zu verhindern.


Seit Jahrzehnten ist die Bedeutung der arteriellen Hypertonie für die Entwicklung von Vorhofflimmern bekannt: Die Inzidenz steigt mit der Höhe des systolischen Blutdrucks (und des Pulsdrucks), d