Osteoporose - es gilt, Mikroschäden im Knochen zu stoppen
DÜSSELDORF (djb). Für die gesteigerte Brüchigkeit des Knochens bei Osteoporose sind außer der verringerten Knochenmasse auch Störungen der Mikroarchitektur und veränderte Knochenmineraleigenschaften ursächlich. Darauf hat Privatdozent Stephan Scharla aus Bad Reichenhall hingewiesen.
Veröffentlicht:Bei der Osteoporose-Therapie komme es daher nicht vorrangig auf eine Zunahme der Knochendichte an, betonte Scharla bei einer vom Unternehmen Merckle unterstützen Veranstaltung.
Die reduzierte Frakturrate bei dem selektiven Estrogen-Rezeptor-Modulator (SERM) Raloxifen, der von dem Unternehmen als Optruma® angeboten wird, sei vielmehr damit zu erklären, daß die Substanz den nach der Menopause beschleunigten Knochenumbau auf ein Maß wie vor der Menopause zurückführt. "Die Fähigkeit des Knochens, Mikroläsionen zu reparieren, bleibt dadurch erhalten", sagte Scharla.
Wie anhand von Beckenkammbiopsien nachgewiesen worden sei, verändere sich mit Raloxifen der Mineralisierungsgrad des Knochens im Vergleich zu einer reinen Basisversorgung mit Kalzium und Vitamin D nicht, und es komme nicht zu einer unerwünschten Homogenisierung der Kristallstrukturen, so Scharla. Dies sei für die Bruchresistenz des Knochens wichtig, denn homogenes Material begünstige wie Glas die Ausbreitung von Bruchspalten.
