Therapieoption mit DNAzyme?

ERLANGEN. In Deutschland leiden etwa 170.000 Patienten an Colitis ulcerosa. Die Ursachen für die Darmerkrankung seien bis jetzt nur unvollständig verstanden, erinnert die Universität Erlangen-Nürnberg in einer Mitteilung.

Bekannt ist, dass T-Zellen, die Krankheitserreger abwehren können, eine besondere Rolle bei der Regulierung des Immunsystems des Darms spielen, genauso wie die sogenannten Transkriptionsfaktoren, die von diesen Immunabwehrzellen gebildet werden.

Forscher der Medizinischen Klinik 1 des Uniklinikums Erlangen (FAU) und ihre Kollegen von der Universität Marburg haben jetzt den Transkriptionsfaktor GATA3 als einen entscheidenden Schrittmacher bei Colitis ulcerosa identifiziert (Gastroenterology 2016; online 14. September).

"Wir konnten nachweisen, dass die Abwehrzellen von Patienten vermehrt das Protein GATA3 ausschütten", wird Vanessa Popp, Mitarbeiterin im Team von Professor Markus Neurath an der FAU in der Mitteilung zitiert.

Und noch mehr: Den Wissenschaftlern gelang es, Abwehrzellen daran zu hindern, das Protein GATA3 zu bilden und so Entzündungsreaktion und die Produktion von weiteren entzündungsrelevanten Eiweißen, den Zytokinen, zu mindern. Dazu nutzen sie sogenannte DNAzyme, künstliche DNA-Moleküle. Diese Entdeckung könnte zu einem neuen Therapieansatz zur Behandlung von Colitis ulcerosa führen.

Der Einfluss des Transkriptionsfaktors GATA3 auf Entzündungsreaktionen war bereits aus früheren Studien bekannt – allerdings nur in der Lunge. Unbekannt dagegen war allerdings, dass der Transkriptionsfaktor auch bei Colitis ulcerosa eine so entscheidende Rolle spielt.

Diese Entdeckung liefert einen außerordentlich wichtigen Anhaltspunkt für einen möglichen Therapieansatz, der zunächst im Versuch getestet wurde: "Durch die Blockade der Produktion von GATA3 im Modellsystem konnten wir sowohl präventiv als auch während der akuten Phase der Erkrankung die Entzündung minimieren", sagt Neurath. (eb)