Hypothese: Immun-Thrombozytopenie durch AstraZeneca-Impfstoff?

Neu-Isenburg. Der Impfstoff von AstraZeneca ist bei jüngeren Menschen mit seltenen aber schweren Fällen von Sinusthrombosen im Gehirn assoziiert. Forscher der Universitätsmedizin Greifswald um Professor Andreas Greinacher haben Blutproben von Betroffenen untersucht. Ihre Befunde legen einen Mechanismus nahe, der die Bildung der Thrombosen erklären könnte.

Solche Sinusthrombosen sind sehr selten: In Deutschland wurden bisher etwa 2,7 Millionen Menschen mit der Vakzine AZD1222 von AstraZeneca geimpft. Nach Angaben des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) wurden dabei vier bis 16 Tage nach Impfung 31 Verdachtsfälle von Sinusthrombosen gemeldet, und zwar hauptsächlich bei jüngeren Frauen (Stand: 29. März). Bei 19 Betroffenen wurde ein Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) beobachtet, neun Fälle verliefen tödlich.

Im Vereinigten Königreich (UK) sind bisher vier explizite Fälle der Sinusthrombose bei 13,7 Millionen Impfungen berichtet worden, berichtet das Science Media Center (SMC). Allerdings liefere das Meldesystem („Yellow Card“) dort noch weitere unspezifischere Fälle von Immun-Thrombozytopenien (28 Fälle), allgemein Thrombozytopenien (20) und zerebralen Thrombosen (1). In Deutschland empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) den Impfstoff daher (vorläufig) nur noch für Menschen ab 60 Jahre.

Spezifische Antikörper bei Betroffenen entdeckt

Der Transfusionsmediziner Greinacher und sein Team haben inzwischen Blutproben von neun Betroffenen untersucht. Vorläufige Ergebnisse haben sie in einem noch nicht begutachteten Preprint-Paper veröffentlicht (Research Square, online 28. März). Danach fanden sich in vier Proben spezifische Antikörper, die einen Komplex aus dem Gerinnungshemmer Heparin und dem Plättchenfaktor 4 der Blutgerinnung erkennen und binden können. Diese Bindung aktiviert wiederum Blutplättchen, die das Blut verklumpen lassen und zu Thrombosen führen können. Eine solche Kaskade ist durch die Beteiligung von Heparin bereits als Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) beschrieben, so die Forscher. Ein Teil der körpereigenen Abwehr trage also womöglich zu einer verstärkten Blutverklumpung bei.

Das Phänomen hängt bei den Impflingen nicht mit der Gabe von Heparin zusammen. Das Team aus Greifswald schlägt daher die Bezeichnung „vaccine induced prothrombotic immune thrombocytopenia“ (VIPIT) vor und postuliert somit einen Zusammenhang mit AZD1222, Beweise dafür gibt es aber (noch) nicht.

Vieles ist noch unklar

Unklar ist zum Beispiel die Herkunft der Antikörper, und ob diese schon vor der Impfung vorlagen oder erst durch die Immunisierung gebildet wurden, berichtet das SMC. Zudem gibt es keine Erklärung dafür, welches Antigen die Antikörper anstelle von Heparin zusammen mit dem Plättchenfaktor 4 erkennen können. Die Forscher bringen auch eine natürliche SARS-CoV-2-Infektion sowie natürliche Adenovirusinfektionen mit der erhöhten Anfälligkeit für das Phänomen in Zusammenhang. Solche Effekte durch Adenoviren könnten auch auf eine Beteiligung des Adenovirus-Vektors beim AstraZeneca-Impfstoff hindeuten, dies sind allerdings bisher nur Vermutungen.

Der stellvertretende Vorsitzender der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH), Privatdozent Dr. Robert Klamroth aus Berlin, geht anhand der Studiendaten von einem Mechanismus aus, der nach der AstraZeneca-Impfung zu einer immunologisch bedingten Thrombozyten-Aktivierung führt. Allerdings tritt VIPIT nach seinen Angaben selbst in Risikogruppen nur sehr selten auf (etwa 1 zu 50 .000). „Als junge Frau hat man allerdings auch ein sehr geringes Risiko für einen schweren bis tödlichen COVID-19-Verlauf“, gibt er zu bedenken. In höherem Alter sehe die Nutzen-Risikobewertung anders aus.