Ärzte Zeitung, 02.09.2011

Ivabradin bremst ungünstigen Herzumbau bei Pumpschwäche

Durch exklusive Senkung der Herzfrequenz mit dem If-Kanalblocker Ivabradin gelingt es anscheinend, die für die Progression der Herzinsuffizienz relevanten kardialen Strukturveränderungen (Remodeling) günstig zu beeinflussen.

Ivabradin bremst ungünstigen Herzumbau bei Pumpschwäche

Die Röntgenthorax-Aufnahme zeigt Kardiomegalie bei Herzinsuffizienz mit rückläufigem Pleuraerguss unter diuretischer Therapie.

© Prof. Dr. med. H. S. Füeßl

PARIS (ob). Mit dem Begriff "kardiales Remodeling" werden heute die fundamentalen Veränderungen von Form, Größe und Funktion des Herzens bezeichnet, die Grundlage der progredienten mykardialen Dysfunktion bei chronischer Herzinsuffizienz sind.

In einer echokardiografischen Substudie der SHIFT-Studie hat eine Gruppe internationaler Kardiologen jetzt genauer untersucht, welchen Einfluss eine Behandlung mit dem If-Kanalblocker Ivabradin (Procoralan®) auf den kardialen Remodeling-Prozess bei Herzinsuffizienz hat.

Die Ergebnisse hat Dr. Jean-Claude Tardif aus Montreal jetzt beim Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) in Paris vorgestellt.

Zahl der Klinikeinweisungen signifikant verringert

Zur Erinnerung: In der Studie SHIFT sind mehr als 6500 Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz und einer Ruheherzfrequenz von mindestens 70 Schlägen pro Minute entweder mit Ivabradin oder Placebo zusätzlich zur Standardtherapie (einschließlich Betablocker) behandelt worden.

Im Verlauf von knapp 23 Monaten reduzierte Ivabradin die Rate primärer Endpunktereignisse (kardiovaskulärer Tod und Klinikeinweisung wegen Herzinsuffizienz) signifikant um 18 Prozent, primär bedingt durch eine Reduktion von Klinikeinweisungen um 26 Prozent.

In der aktuellen Substudie haben die Forscher bei 411 Studienteilnehmern Struktur und Funktion des Herzens zu Beginn und nach acht Monaten echokardiografisch untersucht und analysiert. Primärer Endpunkt war die innerhalb dieser Zeitperiode festgestellte Veränderung im linksventrikulären endsystolischen Volumenindex (LVESVI).

Daten belegen günstigen Anti-Remodeling-Effekt

Wie Tardif berichtete, war in der Ivabradin-Gruppe eine signifikante LVESVI-Abnahme um 7 ml/m2 (von 65,2 auf 58,2 ml/m2 ) zu verzeichnen, im Vergleich zu einer nur marginalen Abnahme in der Placebo-Gruppe.

Die LVESVI-Reduktion durch Ivabradin war unabhängig von einer gleichzeitigen Betablocker-Einnahme. Auch die linksventrikuläre Auswurffraktion wurde signifikant verbessert.

Dass diese günstige Wirkung auf die Ventrikelarchitektur von prognostischer Bedeutung sein könnte, legt ein weiteres Ergebnis der Substudie nahe.

Danach hatten Patienten, deren LVESVI initial über dem Median (59 ml/m2) lag, ein um 62 Prozent höheres Risiko für klinische Ereignisse als Patienten mit niedrigeren LVESVI -Werten.

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