Calcitonin-Hemmung zum Knochenschutz?

NEUHERBERG. Calcitonin (CT) ist bekannt dafür, den Knochenabbau zu verhindern. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München (HMGU)) haben nun in Kooperation mit Kollegen vom Hamburger Universitätskrankenhaus Eppendorf (UKE) herausgefunden, dass eine Inaktivierung des Calcitonin-Rezeptors zu vermehrtem Knochenaufbau führen kann (Nature Communications 2014; online 21. Oktober).

Dies könnte einen neuen Ansatzpunkt für die Therapie bei Osteoporose darstellen, teilen das Helmholtz Zentrum München und das UKE mit.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass die Abnahme von CT im Modell zu einer Zunahme der Knochendichte führt, heißt es in der Mitteilung. Die Osteoklasten-spezifische Inhibierung des CT-Rezeptors reiche aus, um diese phänotypische Ausprägung zu initiieren.

Bei Inaktivierung des CT-Rezeptors kam es in direkter Folge zu einer eindeutigen Zunahme der Knochenmasse. Gleichzeitig wurde eine Zunahme von Sphingosin-1-Phosphat (S1P) beobachtet. War der Rezeptor von S1P, S1P3, zerstört, änderte sich die Knochendichte nicht.

"Diese Studien definieren die Rolle von CT in der Biologie der Knochensynthese völlig neu", wird Professor Martin Hrabe De Angelis, Leiter des Instituts für Experimentelle Genetik am HMGU zitiert.

Er hat zusammen mit den Hamburger Wissenschaftlern und seinen Münchener Kollegen vom Institut für Pathologie (HMGU) sowie Forschern vom Lehrstuhl für Molekulare Tierzucht und Biotechnologie der LMU München diese Fragestellung bearbeitet.

"Wir sehen hier, dass S1P in vivo als osteoanabolisches Molekül agiert", so Hrabe. "Die Interaktion von Osteoklasten und Osteoblasten ist pharmazeutisch verwertbar und könnte somit eine Basis für Therapien bei Osteoporose liefern". (eb)