Hörverlust
Blockieren Zytokine die Arzneien?
Patienten mit akutem sensorineuralem Hörverlust, die auf eine Arzneitherapie nicht ansprechen, haben erhöhte TNF-a-Werte im Blut.
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Und was sagen die TNF-&alpha-Spiegel?
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IZMIR. Patienten mit akuter sensorineuraler Schwerhörigkeit, die auf eine zehntägige Arzneitherapie nicht ansprechen, haben sechs Wochen nach der Behandlung höhere TNF-a-Werte im Blut als davor.
Das geht aus einer kleinen türkischen Studie hervor. Die behandelnden Ärzte halten deshalb TNF-?-Blocker für eine Therapieoption.
In ihrer Studie analysierten die HNO-Ärzte vom Universitätsklinikum in Izmir bei 23 Patienten mit akutem sensorineuralem Hörverlust (SSNHL) die Blutspiegel von TNF-a, Interleukin 10 (IL-10) und IL-12 vor und sechs Wochen nach der Therapie.
Mit über 91 dB hatten zehn Patienten (43,5 Prozent) den stärksten Hörverlust, bei sieben Patienten (30,4 Prozent) lag er zwischen 30 und 50 dB. Bei sechs Patienten lag die dB-Abnahme zwischen 51 und 90 dB.
Behandelt wurden die Patienten zehn Tage lang mit 16 mg Dexamethason, 12.000 IU Heparin, 200 mg Pentoxifyllin und jeweils 500 mg Vitamin B1 und Vitamin B6 täglich (Laryngoscope 2013; online 4. Februar).
Insgesamt 18 Behandelte (mehr als 78 Prozent) wiesen eine Verbesserung des Hörvermögens um 15 dB sechs Wochen nach der Therapie auf, was als Therapieansprechen gewertet wurde. Bei fünf Patienten lag die Verbesserung des Hörvermögens unter 15 dB, sie galten als Nonresponder.
Bei der Auswertung der Zytokinmessungen stellte sich heraus, dass einzig für TNF-a bei Nonrespondern signifikante Unterschiede nachweisbar waren: Die Spiegel im Blut waren nach sechs Wochen höher als vor der Therapie. Die Werte der anderen beiden Zytokine waren unverändert.
Die HNO-Ärzte halten es für möglich, dass TNF-a eine pathophysiologische Bedeutung hat.
Sie erinnern etwa an die Hypothese, dass es durch das veränderte Zytokingleichgewicht im Ligamentum spirale der Cochlea zu einer gestörten Eisenhomöostase und in der Folge zur Abnahme des Hörvermögens kommt.
Einer anderen Hypothese zufolge verschlechtern erhöhte TNF-a-Spiegel die Mikrozirkulation im Innenohr, es kommt zur Ischämie der Cochlea, das Hörvermögen lässt nach.
In einer ersten Studie an der TU München profitierte sogar ein Teil der Patienten mit Hörverlust von einer Behandlung mit dem TNF-a-Blocker Etanercept.
In einer weiteren Studie wurde durch eine lokale Behandlung mit Infliximab ebenfalls das Hörvermögen bei einigen Patienten verbessert.
Die türkischen Ärzte gehen davon aus, dass die erhöhten TNF-a-Spiegel die Ursache des Hörverlusts bei SSNHL ist. Auch sie vermuten, dass sich die Hörstörung durch TNF-a-Blockade beheben lässt, auch wenn der genaue Pathomechanismus bisher noch unbekannt ist. (ple)
