Entzündete Leber sorgt für hohe Cholesterin-Werte

MÜNCHEN.  Die Forscher des Helmholtz Zentrums München untersuchten vor allem Entzündungsprozesse, von denen bekannt ist, dass sie bei zahlreichen Stoffwechselstörungen wie Typ-2-Diabetes und Adipositas vorkommen und wesentlich zu deren Langzeitfolgen beitragen. Konkret konzentrierten sie sich auf den Entzündungsbotenstoff TNF-a (Tumornekrosefaktor a), der in der Leber reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt (Cell Reports, doi: 10.1016/j.celrep.2017.07.023), wie das Institut berichtet hat.

"Auch wenn der Blutzucker gut eingestellt ist, haben manche Betroffene ein höheres Risiko für Folgeschäden. Wir wollten verstehen, was dem zugrunde liegt", wird Stoffwechselexperte und Studienleiter Dr. Mauricio Berriel Diaz zitiert.

Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass diese ROS den Transkriptionsfaktor-Komplex GAbp (GA-binding protein) inaktivieren. Im Versuchsmodell hemmte dieser Verlust wiederum das Protein AMPK, einen Energiesensor der Zelle. In der Folge bildete sich dadurch überschüssiges Cholesterin und es prägten sich typische Merkmale für Atherosklerose aus.

"Unsere Daten legen eine zentrale Rolle der Leber für die Entstehung häufiger diabetischer Gefäßerkrankungen nahe", so Erstautorin Dr. Katharina Niopek in der Pressemitteilung des Helmholtz Instituts "GAbp scheint dabei eine molekularer Stellschraube an der Schnittstelle zwischen Entzündung, Cholesterinhaushalt und Atherosklerose zu sein."

Die Forscher hoffen nun , dass der neue Signalweg – unabhängig von der Blutzuckereinstellung der Patienten – eine zentrale Komponente bei der Entstehung diabetischer Folgeschäden darstellt, den man auch therapeutisch nutzen könnte. (mmr)