Hautinfektion unterdrückt Immunantwort

MÜNCHEN. Auf der Haut vieler Neurodermitis-Kranker leben fast 200-Mal mehr S. aureus-Bakterien als bei gesunden Menschen, was häufige Infektionen zur Folge hat. Forscher am Klinikum rechts der Isar in München und der Uni Tübingen konnten jetzt im Tiermodell zeigen, wie diese Infektionen den Krankheitsverlauf zusätzlich verschlechtern, teilt die Technische Universität München mit.

Als Barriere für krankmachende Keime ist die Haut mit einem speziellen Alarmsystem ausgestattet - mit Toll-like Rezeptoren. Diese Rezeptoren erkennen zum Beispiel Oberflächenproteine von Bakterien und aktivieren dann das Immunsystem.

In ihren Experimenten beobachteten die Forscher, dass Zellwandproteine von S. aureus auf der Haut die Bildung einer Gruppe von Immunzellen - den Myeloid-Derived Suppressor Cells (MDSCs) - über einen neuen Signalweg auslösten (Immunity 2014; 41: 677-679).

Unter normalen Bedingungen regulieren MDSCs Immunantworten und Entzündungen, indem sie diese im richtigen Moment unterdrücken beziehungsweise beenden. In den Experimenten führten die vielen Bakterienproteine von S. aureus auf der Haut aber zu einer übermäßigen Bildung von MDSCs mit der Folge, dass auch hilfreiche Immunantworten in der Haut unterdrückt wurden, heißt es in der Mitteilung.

"Für den Kampf gegen die Erreger ist das eine sehr ungünstige Entwicklung. Die MDSCs unterdrücken schützende Abwehrstrategien in der Haut und verstärken so die Folgen der S. aureus Infektion", wird Professor Tilo Biedermann, einer der Studienautoren, zitiert.

Neben dem Tiermodell untersuchten die Wissenschaftler auch 33 Patienten mit atopischem Ekzem und stellten fest, dass sie im Vergleich zu gesunden Menschen erhöhte Mengen MDSCs in ihrem Blut und in der Haut hatten. Im nächsten Schritten wollen die Forscher untersuchen, wie Entzündungen durch MDSCs normalerweise beendet werden. (eb)