Insulinanaloga entschärfen Blutzuckerspitzen

Eine Gewebeschädigung durch akute Glukose-Peaks kann unter anderem über die Aktivierung der Proteinkinase C gefördert werden. Das erfolgt jedesmal bei Werten über 180 mg/dl. Solche Werte treten bei Diabetikern oft auf, besonders leicht nach einer Kohlenhydrat-Belastung durch Mahlzeiten. Der Grund dafür ist bei Typ-2-Diabetikern, neben der Insulinresistenz, die oft schon früh ausgefallene erste Phase der Insulinsekretion nach dem Essen, so Professor Monika Kellerer aus Stuttgart.

Mehrere Studien belegen eine Korrelation zwischen postprandialen Hyperglykämien und makrovaskulären Erkrankungen, sagte sie beim "Peaks & Valleys-Symposium" von Lilly Deutschland in Frankfurt am Main. Eine Metaanalyse mit fast 100 000 Teilnehmern belegt bereits für Probanden im prädiabetischen Stadium der gestörten Glukosetoleranz ein erhöhtes Risiko.

In dieser Analyse wurden über zwölf Jahre etwa 3700 kardiovaskuläre Ereignisse registriert. Das Risiko korrelierte besser mit dem Zwei-Stunden-Wert im oralen Glukose-Toleranztest als mit dem Nüchternwert - schon bei 140 mg/dl stieg es auf das 1,6 fache.

Die kardiovaskulär brisanten Glukosespitzen nach dem Essen lassen sich bei prandialem Insulinmangel mit konventionellem Humaninsulin oder dem kurzwirksamen Insulinanalogon Insulin lispro (Humalog®) senken, so Privatdozent Dr. Thomas Kunt aus Berlin. Er plädiert für das Analogon in der prandialen Insulintherapie: Es wirke schneller und kürzer. Das schnellere Anfluten macht einen Verzicht auf den Spritz-Eß-Abstand möglich.

Gleichzeitig bremst das Insulinanalogon die Zuckerproduktion in der Leber, die sonst die Blutglukose weiter steigern würde: "Die postprandialen Werte sind deutlich besser", so der Diabetologe. Eine Studie zeige, daß sich dadurch auch die Blutzucker-Tagesprofile ausgeglichener entwickeln und die Glukose-Schwankungen zurückgehen. Gleichzeitig verbesserte sich der HbA_1c.