Neue Therapieoption?

Körpereigener Faktor stärkt die HBV-Abwehr

Forscher haben einen körpereigenen Faktor für die Abwehr von Hepatitis-B-Viren identifiziert.

Veröffentlicht: 07.06.2016, 05:04 Uhr

LANGEN. Forscher des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) haben mit SAMDH1 einen körpereigenen Faktor identifiziert, der durch Interferone hochreguliert wird und die Hepatitis-B-Infektion hemmt (Sci Rep 2016, online 27. Mai).

Die Erkenntnisse könnten möglicherweise für die Entwicklung neuer Therapieoptionen genutzt werden, teilt das PEI mit.

 Zur ersten Abwehrlinie des Organismus gegen Virusinfektionen gehört die Bildung von Restriktionsfaktoren in infizierten Körperzellen, die die Infektion und die Replikation hemmen.

Zelluläre Restriktionsfaktoren werden häufig von in Blut und Gewebe befindlichen Interferonen reguliert, die als körpereigene Antwort des angeborenen Immunsystems auf erste Anzeichen einer Infektion gebildet werden.

SAMHD1 (sterile alpha motif and histidine-aspartate (HD)-domain-containing protein 1) ist ein solcher Faktor, der zuerst als wichtiger antiviraler Faktor bei HIV-1 identifiziert wurde, heißt es in der Mitteilung.

Dieses zelluläre Enzym reguliert normalerweise die in Zellen zur Verfügung stehende Menge an Desoxynukleotidtriphosphaten (dNTP), bei denen es sich um wichtige Bausteine für die Bildung der zellulären DNA handelt. SAMHD1 zerlegt dNTP in seine Grundbausteine Nukleosid und Triphosphat, sodass in der Zelle weniger dNTP zur Verfügung stehen. dNTP spielen auch bei der reversen Transkription eine wichtige Rolle.

Dies ist ein essenzieller Prozess für HIV und Hepatitis-B-Viren (HBV), bei der ihre virale RNA in DNA umgeschrieben wird. Das in DNA umgeschriebene virale Erbgut wird fester und damit chronischer Bestandteil der infizierten Zellen.

Dr. Renate König, Leiterin der Forschungsgruppe "Pathogen-Wirt-Interaktionen" des Paul-Ehrlich-Instituts, hat mit ihrem Team den Einfluss von SAMHD1 auf die Replikation von HBV untersucht. Demnach übt SAMHD1 in Leberzellen eine wichtige antivirale Rolle gegenüber HBV aus.

Eine vermehrte Bildung von SAMHD1 hemmt die HBV-Replikation aufgrund der dNTPase-Aktivität des Enzyms, ein Ausschalten von SAMHD1 führt zur Zunahme der Replikation.

Gezeigt haben die Forscher außerdem, dass SAMHD1 durch Typ-I- und Typ-II-Interferone in primären menschlichen Leberzellen hochreguliert wird und damit als relevanter Restriktionsfaktor in vivo zur Hemmung von HBV beiträgt.

Zudem wiesen die Wissenschaftler nach, dass das Virus selbst über keinen direkten Gegenmechanismus verfügt. Neue Wirkstoffe, die die körpereigene Wirkung von SAMHD1 verstärken bzw. nachahmen, könnten damit möglicherweise interessante Therapieoptionen für die unterstützende Behandlung von HBV-Infektionen sein. (eb)

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