Übergewicht durch Defekt in Zellkraftwerken

In Zeiten sich epidemieartig verbreitenden Übergewichts und Fettleibigkeit werden besonders jene Menschen beneidet, die so viel essen können, wie sie wollen und dennoch schlank bleiben. Andere essen weniger und erreichen dennoch kein Idealgewicht. Der Ernährungsforscher Professor Michael Ristow von der Universität Jena hat jetzt eine Erklärung für dieses Phänomen gefunden.

Ristow hat die Funktion der Mitochondrien bei Mäusen nur leicht gestört. Dies bewirkte eine Gewichtszunahme, obwohl die Tiere genauso viel fraßen wie ihre unveränderten Artgenossen und sich ebenso viel körperlich bewegten, berichten sie (Proceedings of the National Academy of Sciences, online). "Es ist bekannt, dass unsere Mitochondrien mit zunehmendem Alter immer inaktiver werden", so Ristow. "Das kann erklären, warum wir mit den Jahren immer dicker werden, obwohl wir sogar weniger essen, als wir es als Jugendliche getan haben."

Allerdings sind diese Befunde kein Alibi für Fettleibige. Denn auch das fanden die Ernährungswissenschaftler: Dick wurden nur jene Mäuse, die eine ungesunde, kalorienreiche Diät bekamen. Mäuse mit der gleichen Mitochondrien-Unterfunktion blieben normalgewichtig, wenn sie ballaststoffreiches, fettarmes Futter erhielten. Das lag daran, dass die Energieproduktion in Form von ATP (Adenosintriphosphat) bei kalorienreicher Ernährung weiter sank, die Fettbildung in den Tieren dagegen zusätzlich angekurbelt wurde.

Dabei handele es sich offenbar um einen neuroendokrinologischen Kompensationsmechanismus, so die Ernährungsforscher. Die vermehrte Speicherung von Triglyceriden soll Phasen reduzierter Energieproduktion in den Mitochondrien ausgleichen. Alle Versuchstiere Ristows mit kalorienreicher Diät entwickelten eine gestörte Glukosetoleranz, nicht jedoch die Mäuse mit gesunder Ernährung - trotz des Mitochondrien-Schadens.