Forschung

Wie Insulin das Gehirn schützt

Ein insulinabhängiger Regulationsmechanismus schützt das Gehirn – und könnte eine Erklärung liefern, warum Diabetiker ein erhöhtes Risiko haben, an Morbus Alzheimer oder Parkinson zu erkranken.

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Das Gehirn eines Menschen. Im Mausmodell haben Forscher herausgefunden, dass Insulin im Gehirn bewirkt, dass die Zellen vermehrt Schutzmoleküle herstellen.

Das Gehirn eines Menschen. Im Mausmodell haben Forscher herausgefunden, dass Insulin im Gehirn bewirkt, dass die Zellen vermehrt Schutzmoleküle herstellen.

© Siarhei / stock.adobe.com

POTSDAM-REHBRÜCKE. Im zentralen Nervensystem ist Insulin ja für die Feinabstimmung der Hirnfunktion verantwortlich: Es beeinflusst sowohl das Belohnungszentrum, die Nahrungsaufnahme als auch die geistigen Fähigkeiten und die Emotionalität, erinnert das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE).

Ein Team um Dr. André Kleinridders vom DIfE hat nun im Mausmodell herausgefunden, dass Insulin im Gehirn auch dazu führt, dass die Zelle vermehrt Schutzmoleküle herstellt, darunter die für den Zusammenbau von Proteinen unentbehrlichen Hitzeschockproteine HSP10 und HSP60 (Mol Metabol 2019; 21:68-81).

„Schützendes“ Insulin

Über diesen Signalweg kontrolliert Insulin im Hypothalamus – der Hirnregion, die bekanntlich unser Essverhalten steuert – damit die Funktion der Mitochondrien.

Eine Mangel an HSP-Proteinen wäre der Untergang der Mitochondrien und somit auch das Ende der Neurone. Der Verlust dieser Moleküle könnte daher sowohl mit Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, als auch mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen einhergehen, so das DIfE.

Mäuse, denen die Forscher Insulin durch die Nase verabreichten, exprimierten – im Vergleich zu Mäusen, die kein intranasales Insulin bekamen – mehr der schützenden HSP-Proteine und fraßen weniger wohlschmeckendes, fettreiches Essen.

Zudem untersuchten Kleinridders und seine Kollegen diabetische Mäuse, die nicht über körpereigenes Insulin verfügen und Mäuse, die durch eine fettreiche Nahrung resistent gegen das Hormon wurden. Beide Gruppen hatten eine verminderte Produktion der HSP-Proteine. Durch die Stimulation mit Insulin normalisierte sich die Anzahl der Proteine wieder.

Wichtiger Erklärungsansatz

„Wir wissen bis heute nicht, warum diabetische Patienten ein erhöhtes Risiko haben an Alzheimer oder Parkinson zu erkranken. Dieser insulinabhängige Regulationsmechanismus liefert dafür wichtige Erklärungsansätze, die unbedingt weiterverfolgt werden sollten“, wird Erstautorin Kristina Wardelmann in der Mitteilung zitiert.

Künftig wollen die Wissenschaftler nach Nährstoffen suchen, die eine ähnlich positive Wirkung wie das Insulin auf die Funktion der Mitochondrien und somit auf die Energielieferung und den Stoffwechsel haben.

Das Wissen darum könnte dazu beitragen, neuartige Interventionsstrategien zu entwickeln, die gesundes Altern nachhaltig fördern, heißt es in der Mitteilung. (eb/bae)

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