Wie fördert das Immunsystem Thrombosen?

MAINZ. Die Thrombusentwicklung ist auf eine Überaktivierung des Blutgerinnungssystems zurückzuführen. Doch wie läuft dieser Prozess ab? Und welchen Einfluss könnten aktivierte angeborene Immunrezeptoren auf die Funktion von Blutplättchen haben?

Diese Fragen stehen im Mittelpunkt eines aktuellen Forschungsprojekts der Juniorgruppe von Dr. Christoph Reinhardt am Centrum für Thrombose und Hämostase (CTH) der Universitätsmedizin Mainz.

Ergebnisse dieses Forschungsprojekts könnten dazu beitragen, neue Strategien zur Behandlung der arteriellen Thrombose und insbesondere des Schlaganfalls zu entwickeln, teilt die Universität mit.

Die Else Kröner-Fresenius-Stiftung fördert dieses Projekt mit rund 100.000 Euro.

In ihrem Forschungsprojekt mit dem Titel "Rolle von Toll like Rezeptor-2 bei der arteriellen Thrombozytenadhäsion" untersuchen Reinhardt und Dr. Sven Jäckel vom CTH die durch Mikroorganismen hervorgerufenen Mechanismen, die zur Thrombusentwicklung führen können, heißt es in der Mitteilung.

Dabei wollen sie unter anderem herausfinden, ob die bakterielle Aktivierung angeborener Immunrezeptoren - wie der Toll like Rezeptor-2 und seine Signalmechanismen - Blutplättchen in ihrer Funktionsweise beeinflusst. Ziel ist es, die beteiligten Signalwege zu identifizieren, die dazu beitragen, dass es zu einer Thrombozytenadhäsion kommt. (eb)