Botenstoffe aus dem Bauchfett schaden den Arterien

Fettgewebe und besonders bauchbetontes Fett ist nicht nur ein Energiespeicher sondern ein endokrines Organ, das unter anderem permanent viele proinflammatorische Botenstoffe freisetzt, hat der Internist Professor Klaus Parhofer vom Universitätsklinikum München-Großhadern auf einer Pressekonferenz berichtet. Aus Tierversuchen und In-vitro-Untersuchungen wissen wir schon länger, dass vom Fettgewebe freigesetzte Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1 oder auch Leptin das Plaquewachstum in den Arterien vorantreiben und somit die Atherosklerose fördern.

Entzündungsmediatoren aus dem Fettgewebe sind nach neueren Befunden auch Mitursache dafür, dass die Sensitivität der Insulinrezeptoren in Muskel- und Leberzellen herabgesetzt und damit eine Wurzel für die Insulinresistenz gelegt wird. Zugleich gibt es Hinweise dafür, dass ein Überangebot von Entzündungsmediatoren im Blut den Untergang Insulin produzierender Betazellen beschleunigt, sagte Parhofer beim Weltkongress über Trauma, Schock, Entzündung und Sepsis in München.

Erste klinische Studie mit Interleukin-1-Antagonist

Dass es sich dabei nicht mehr nur um graue Theorie handelt, zeigen erste klinische Untersuchungen zum Einsatz des ursprünglich für Rheumapatienten entwickelten Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten Anakinra bei Typ-2-Diabetikern, ergänzte Kongresspräsident Professor Eugen Faist vom Klinikum Großhadern.

Eine Arbeitsgruppe um Dr. Claus M. Larsen aus Gentofte in Dänemark hat dabei eine signifikant verbesserte Blutzuckerkontrolle unter Einfluss dieses Entzündungsblockers belegt. Auch die gebremste Entwicklung zum Typ-2-Diabetes unter einer Statintherapie dürfte zumindest zum Teil auf dem entzündungshemmenden Potenzial der Statine beruhen, so Parhofer.