Haut-Krankheiten

Dauertherapie bremst Fortschreiten der Atopie

DRESDEN (ars). Bisher wurden Patienten mit atopischer Dermatitis nur dann mit Tacrolimus behandelt, wenn im akuten Schub Symptome auftraten. Doch inzwischen hat sich eine Therapie, die in geringer Dosierung auch zwischen den Schüben fortgesetzt wird, als vorteilhafter erwiesen.

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Mit einer solchen proaktiven Behandlung bessern sich das klinische Bild und die Lebensqualität deutlicher als mit einem Vorgehen, das sich nur an den Symptomen orientiert. Dies Ergebnis einer Phase-III-Studie hat Professor Andreas Wollenberg aus München vorgestellt. Teilnehmer waren 257 Patienten mit atopischer Dermatitis (AD) unterschiedlicher Schwere. Die Verumgruppe wendete zwischen den Schüben zweimal wöchentlich Tacrolimus-Salbe 0,1 Prozent (Protopic®) an.

Die Kontrollgruppe dagegen erhielt in dieser Phase eine wirkstofffreie Salbengrundlage. Bei Ekzemschüben wurden alle Teilnehmer unverblindet zweimal täglich mit 0,1-prozentiger Tacrolimus-Salbe behandelt. Tacrolimus hemmt spezifisch die Phosphatase Calcineurin, die im Zellkern von Immunzellen die Bildung von Zytokinen anregt.

Die Ausprägung der AD bestimmten Wollenberg und seine Kollegen mit EASI (Eczema Area and Severity Index) und IGA (Investigator’s Global Assessment). Die Lebensqualität ermittelten sie mit dem akutspezifischen DLQI (Dermatology Life Quality Index) und dem allgemein gesundheitsbezogenen Index SF-36.

Nach einem Jahr hatte sich der Hautzustand mit der proaktiven Therapie bei allen Schweregraden des Ekzems hochsignifikant im Vergleich zur reaktiven Anwendung gebessert. Knapp 60 Prozent der Patienten hatten damit im Studienzeitraum keine Ekzemschübe, dasselbe galt nur für 30 Prozent in der Kontrollgruppe. Im Median dauerte es mit Verum 142 Tage, mit Placebo 15 Tage bis zur ersten Exazerbation. Auch die Lebensqualität war mit proaktiver Therapie nach beiden Skalen höher, so Wollenberger bei einem Seminar des Unternehmens Astellas.

Die Effektivität der proaktiven Therapie lässt sich damit erklären, dass sie das Fortschreiten der AD bremst. Denn nach neuen Erkenntnissen verläuft die Krankheit in drei Phasen. In der frühen Kindheit herrscht eine nicht IgE-assoziierte Form vor, wie Professor Thomas Bieber aus Bonn erläuterte. Vermutlich tragen Variationen im Filaggrin-Gen zur Barriere-Störung der Haut bei, indem sie dort die Immunabwehr herunterregulieren. Dadurch entsteht eine chronische Entzündung, die auch subklinisch vorhanden ist.

Innerhalb von Monaten bis Jahren kommt es durch Sensibilisierung zu deutlicher Ausprägung der AD. Schließlich werden durch Kreuzreaktionen zwischen Fremdantigenen und körpereigenen Strukturen IgE-Antikörper gegen körpereigene Proteine gebildet, und die AD erhält den Charakter einer Immunerkrankung.

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