Familiäres Parkinson-Syndrom

Erfolg in der Forschung

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DÜSSELDORF. Die Parkinson-Krankheit ist eng mit dem Protein alpha-Synuclein verknüpft. Mutationen in nur einem der 140 Proteinbausteine können zu toxischen Amyloid-Fibrillen führen, die sich als Lewy-Körperchen besonders in Dopamin-bildenden Neuronen ablagern.

Der Mangel an Dopamin beeinträchtigt unter anderem die motorische Steuerung, die für M. Parkinson typischen Symptome treten auf, erinnert die Universität Düsseldorf in einer Mitteilung.

In einer Studie der Universität Cambridge, an der zwei Forscher der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) beteiligt waren, wurden verschiedene mutierte Formen dieses Proteins und ihre Auswirkungen auf die molekularen Prozesse die der Parkinsonerkrankung zu Grunde liegen, untersucht.

Nur eine Proteinveränderung hat große Folgen

Bei Parkinson-Patienten mit familiärer Vorbelastung haben Forscher jetzt entdeckt, dass sich schon Mutationen, die nur einen der 140 Proteinbausteine verändern, weitreichend auf die Entstehungsgeschwindigkeit der Fibrillen auswirken können, teilt die Universität Düsseldorf mit.

Darüber hinaus beschleunige das Vorhandensein von Fibrillen die Bildung neuer Fibrillen durch Autokatalyse erheblich (PNAS 2016; 113(37): 10328-33).

Allerdings sei auch gezeigt worden, dass diese Mutationen nicht immer sofort eine Parkinson-Erkrankung auslösen; für den Krankheitsausbruch sei ein Zusammenspiel verschiedener Ursachen entscheidend, das noch nicht vollständig erklärt werden kann. Oft könne auch das durchschnittliche Alter bei Krankheitsausbruches deutlich herabgesetzt sein.

Hilft Erkenntnis Parkinson besser zu verstehen?

"Wir hoffen, dass diese neue Erkenntnis dazu beiträgt, Grundlagen des molekularen Systems, durch das die Parkinson-Krankheit entsteht, zu verstehen", wird Patrick Flagmeier, Doktorand an der Universität Cambridge und Erstautor der Studie zitiert.

Und weiter: "Wenn wir diese Mechanismen im Detail kennen, wird uns dies letztendlich dabei helfen, Therapiestrategien zu entwickeln. Weltweit wird erforscht, warum Menschen mit diesen Mutationen die Krankheit häufiger oder im früheren Lebensalter bekommen. Wir hoffen, mit unserer Studie zu diesen Bemühungen beizutragen." (eb)

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