Knochenverlust nicht durch Kalzurie?

DALLAS. In epidemiologischen Studien wurde bei Nephrolithiasispatienten eine erhöhte Rate von Osteoporose und Frakturen beschrieben. Als Ursache für den Verlust an Knochenmasse wird eine negative Kalziumbilanz durch Hyperkalzurie vermutet. Dem wiedersprechen jetzt Daten einer Registeranalyse der Universität in Dallas im US-Staat Texas: Bei den meisten Patienten mit kalziumhaltigen Nierensteinen gab es keinen Zusammenhang zwischen Kalziumausscheidung im Urin und Knochendichte (J Urol 2017, online 4. Januar).

Eine inverse Assoziation wurde einzig bei Frauen nach der Menopause ohne Östrogentherapie beobachtet. Sie war allerdings nur bei Betrachtung der Knochendichte an der Lendenwirbelsäule und der Urinkalziumkonzentration unter natriumarmer Diät festzustellen. Wurden die Knochendichte am Oberschenkelhals oder die Kalziumkonzentration im Urin bei Ad-libitum-Ernährung oder in nüchternem Zustand herangezogen, zeigte sich keinerlei signifikante Assoziation. Bei Frauen, die noch prämenopausal waren oder Östrogene erhielten, sowie bei Männern ergab sich für keinen der untersuchten Knochendichte- und Urinkalziumparameter ein signifikanter Zusammenhang.

Nicht Ursache, sondern Marker

Für die Analyse wurden Daten von 250 Männern und 182 Frauen (davon 37 postmenopausal ohne Hormontherapie) ausgewertet, die nicht an Hyperkalzämie, chronischen Darmerkrankungen, primärem Hyperparathyreoidismus oder schwerer Niereninsuffizienz litten. Einen Z-Score <–2,0, das heißt eine Knochendichte unterhalb des alters- und geschlechtsüblichen Bereichs, hatten 14 Prozent der Männer, 11 Prozent der jüngeren oder östrogenbehandelten Frauen und 14 Prozent der Frauen nach der Menopause ohne Östrogenbehandlung. Eine Hyperkalzurie, definiert als Kalzium >250 mg/d bei frei gewählter oder >200 mg/d bei natriumarmer Ernährung, wurde bei 58, 40 und 62 Prozent der Patienten festgestellt.

Im Gegensatz dazu hatten kleine Studien bei Nierensteinpatienten eine Verbindung zwischen Kalziumausscheidung und Knochendichte nahegelegt, so die Studienautoren um Dr. Khashayar Sakhaee. Eine größere Untersuchung von 2016 habe jedoch ebenfalls keine entsprechenden Hinweise ergeben. Die US-Ärzte vermuten daher, dass vermehrte Kalziumausscheidung im Urin "nicht die Ursache, sondern nur ein Marker für den Knochendichteverlust ist".

Als Ursache für das erhöhte Osteoporoserisiko bei Nephrolithiasispatienten vermuten sie stattdessen Calcitriol. Eine Hyperkalzurie könne aus einer erhöhten Calcitriolaktivität resultieren, die wiederum die Bildung von Kollagen und die Proliferation der Osteoblasten hemmen könne. (bs)