Krebs - eine Erkrankung wider alle Natur

Im Laufe der Krebsforschung hat es viele Beschreibungen für Krebs gegeben. In Anlehnung an Galenus von Pergamon bezeichnete der Gründer des Deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg, der Chirurg Professor Karl-Heinrich Bauer, in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts Krebs als eine "Erkrankung wider alle Natur. Krebs ist irgendwie ein Widerspruch zur Grundordnung des Lebens". Und: "Die Krebszellen stammen von Körperzellen ab, erfahren jedoch beim Übergang in Krebszellen eine grundlegende Änderung ihres Zellcharakters."

Tumoren nutzen neue Gefäße für ihr eigenes Wohlergehen

Das Wissen über die Krebsentstehung ist vor allem mit Hilfe der Molekularbiologie in den vergangenen Jahrzehnten immens angewachsen. Wer sich über den aktuellen Stand der Krebsforschung näher informieren will, hat noch heute in Frankfurt am Main die Gelegenheit dazu.

Denn da macht der "Europäische Zug gegen Krebs" noch - wie berichtet - Halt am Eisernen Steg, bevor er in den kommenden vier Tagen jeweils zwei Tage in München am Ostbahnhof und dann in Hamburg-Altona stehen wird. Der Zug gegen Krebs ist eine Initiative des Pharma-Unternehmens Aventis. Deutsche Partner sind unter anderen die "Ärzte Zeitung" und die Deutsche Krebsgesellschaft.

Egal wie Krebs heute definiert wird: Allen Definitionen gemeinsam ist, daß Krebszellen exzessiv proliferieren und sich in bestimmten Geweben massiv ansammeln. Aber nach Ansicht des deutschstämmigen Krebsforschers Professor Robert A. Weinberg aus Cambridge im US-Staat Massachusetts ist diese Expansion nicht das einzige Charakteristikum. Entscheidend sei etwa bei soliden Tumoren, daß die Zellen in der Lage sind, für ihr eigenes Wohlergehen zu sorgen, indem sie nämlich das Sprossen neuer Blutgefäße anstoßen und sie für ihr eigenes Überleben nutzen.

Krebsentstehung ist kein singuläres Ereignis, sondern ein mehrstufiger Prozeß, was sich auch daran erkennen läßt, daß die Entstehung von Tumoren bis zu Jahrzehnten dauern kann. Die unmerkliche Tumorentwicklung beginnt mit der unkontrollierten Vermehrung von Zellen, ausgelöst etwa durch eine Mutation, wie es bei der Entstehung von Darmkrebs der Fall ist.

Mutationen, die sich mit der Zeit anhäufen, können durch Strahlen, etwa durch Radon, oder chemische Substanzen - auch Tabakrauch - ausgelöst werden. Über klonale Selektion - der Tumor entwickelt sich aus einer einzigen Zelle -, Immortilisation mit unbegrenzter Teilungsfähigkeit und Instabilität des Genoms entstehen dann invasive und metastasierende Tumoren.

Ein bedeutender Fortschritt in der Aufklärung der Krebspathogenese war Mitte der 70er Jahre die Entdeckung von Genen, die - wenn sie etwa mutiert und dadurch aktiviert sind - für die übermäßige Synthese von Wachstumsfaktoren sorgen: die Onkogene. Bekannteste Beispiele dafür sind das her2/neu-Gen bei Brustkrebs und Ovarial-Ca sowie das myc-Gen beim Neuroblastom und kleinzelligen Bronchial-Ca. Daß es Gene im Erbgut gibt, die sich durch Mutationen in gefährliche Onkogene verwandeln können - und deshalb als Proto-Onkogene bezeichnet werden -, wurde bei Hühnern entdeckt, und zwar durch den Nachweis des src-Gens. scr steht für Sarkom.

Gegenspieler der übermäßigen Zellvermehrung sind dagegen Tumorsuppressor-Gene. Bekanntester Vertreter: das Gen p53, das wegen seiner herausragenden Bedeutung auch als Wächter des Genoms bezeichnet wird. Mutationen in diesem Gen verhindern die Unterdrückung der Tumorentstehung. Kommt es bereits in der Keimbahn zu einer p53-Mutation, so entwickelt sich das Li-Fraumeni-Syndrom, zu dem unter anderem akute Leukämien, Mammakarzinome und verschiedene ZNS-Tumoren wie Glioblastom und Medulloblastom gehören.

Auch zu viele und zu wenige Chromosomen sowie der Verlust und die Verdopplung von Chromosomenabschnitten können Ursache für Krebs sein, wenn diese Vorgänge die Zellvermehrung, den programmierten Zelltod, die Gefäßneubildung und die Metastasierung beeinflußen.

Krebszellen brechen aus dem normalen Zellzyklus aus

Schließlich entsteht einer recht jungen Hypothese zufolge Krebs, weil Zellen nicht mehr dem normalen Zellzyklus unterworfen sind, durch den die Teilungsfähigkeit begrenzt wird. Das hat mit der Verkürzung der Chromosomen-Enden, den Telomeren zu tun. Das Enzym Telomerase, das in ausdifferenzierten Zellen fehlt, verhindert die Verkürzung dieser Enden - physiologisch in Embryonalgewebe, aber eben auch pathologisch in Tumorzellen. Eine erhöhte Aktivität des Enzyms findet sich zum Beispiel in den Zellen mancher Zervixkarzinome und in embryonalen Hirntumoren.

Nicht zuletzt können Viren an der Krebsentwicklung beteiligt sein. Prominente Beispiele sind der Erreger der Hepatitis B (HBV) beim Hepatozellulären Karzinom und das Humane Papillomvirus (HPV) beim Zervixkarzinom, Gegen beide Virustypen werden bereits Impfstoffe zur Krebsprävention geprüft.

Weitere Infos zum Zug unter http://www.zuggegenkrebs.com

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