Telmisartan stimuliert Reparatur von Gefäßen

Angiotensin II ist maßgeblich an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt. Daran hat Privatdozent Sven Waßmann aus Bonn beim Kardiologen-Kongress erinnert. Über eine Stimulation des AT₁-Rezeptors beeinflusse Angiotensin II alle Stadien der Atherosklerose, so Waßmann bei einem von Boehringer Ingelheim unterstützten Symposium. Zudem seien die Rezeptoren etwa bei Diabetikern oder Patienten mit Hypercholesterinämie überexprimiert.

Die Effekte der AT₁-Blockade gehen jedoch über die Blutdrucksenkung hinaus: AT₁-Blocker aktivieren zudem PPAR-gamma-Rezeptoren, die in verschiedenen Geweben vorkommen. Nach Angaben von Waßmann werden dadurch verstärkt Gefäßreparaturzellen aus dem Knochenmark freigesetzt. Eine Therapie mit dem AT₁-Blocker Telmisartan (vom Unternehmen als Micardis® angeboten) aktiviere PPAR gamma stärker als andere Sartane. Tierversuche haben belegt, dass dadurch vermehrt endotheliale Vorläuferzellen mobilisiert werden. Dieser Effekt konnte bei KHK-Patienten nach einer dreimonatigen Therapie mit AT₁-Blockern bestätigt werden.

In einer weiteren Studie wurden 47 Patienten mit Hypercholesterinämie und endothelialer Dysfunktion sechs Wochen lang mit Telmisartan behandelt. Ergebnis: Mit Telmisartan stieg der Blutfluss (gemessen am Unterarm) deutlich, und die Entzündungsmarker gingen zurück. Mit einem Diuretikum sowie mit einem Kalziumantagonisten habe sich dagegen kaum etwas verändert, so Waßmann.

Zudem haben Untersuchungen an Plaques von Patienten, die wegen einer Karotisstenose operiert wurden, ergeben, dass die Plaques nach einer AT₁-Blocker-Therapie weniger Makrophagen, Metalloproteinasen oder oxidiertes LDL enthielten als nach einer Diuretika-Behandlung.

Daten zu klinischen Auswirkungen dieser Mechanismen werden demnächst aus dem ONTARGET-Studienprogramm mit 31 000 Patienten erwartet. Darin wird etwa geprüft, ob die duale Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems mit Telmisartan und Ramipril einer Ramipril-Monotherapie überlegen ist.