Forschung
Neuer Ansatz gegen Leberkrebs?
Forscher sind der Entstehung von Fibrosen auf der Spur. Von Bedeutung ist dabei ein Regulatorprotein namens „PPAR-gamma“.
Veröffentlicht: 02.01.2020, 13:45 Uhr
Leber im Fokus: Lässt sich durch neue molekulare Erkenntnisse in die Prozesse einer Fibrosierung eingreifen?
© Springer Medizin Verlag GmbH
Tübingen. Ein Forscherteam unter Tübinger Leitung hofft, einen neuen Ansatz gegen Leberkrebs gefunden zu haben. Sie haben RNA-Moleküle identifiziert, die für die Entstehung von Fibrosen verantwortlich sind (PNAS 2019; online 23. Dezember).
Bei Krebspatienten gehe der Bildung von Tumoren ja oft eine Fibrose am betroffenen Organ voraus, besonders bei Leberkarzinomen wie dem hepatozellulären Karzinom (HCC), erinnert der Universität Tübingen in einer Mitteilung zur Veröffentlichung der Studie.
Beteiligte RNA-Molekülgruppe entdeckt
Das Team um Professor Alfred Nordheim vom Interfakultären Institut für Zellbiologie der Universität Tübingen hat die Entstehung und das Fortschreiten von Leberkrebs an Mäusen untersucht und dabei die beteiligte RNA-Molekülgruppe entdeckt, wie die Uni mitteilt.
Diese sogenannten microRNA-Moleküle unterbinden die Bildung von Kollagenen und anderen Proteinen, die mit Fibrose in Zusammenhang gebracht werden. Unter normalen Umständen verhindern sie die Bildung von Fibrosen in der Leber.
Im Verlauf der Krebsbildung werden sie jedoch „ausgeschaltet“. So setzt die Fibrosebildung ein und fördert dadurch zum Beispiel das Fortschreiten eines Leberkarzinoms.
Ähnliche Befunde bei Brust- und Lungenkrebs
Zusätzlich habe das Team bereits vorhandene Datenbanken ausgewertet und dabei festgestellt, dass die Bildung der fraglichen RNA-Moleküle auch bei Brust- und Lungenkrebs beim Menschen unterdrückt ist, heißt es in der Mitteilung.
Wie die Tübinger Doktorandinnen Ivana Winkler und Catrin Bitter in weiteren Forschungen festgestellt hätten, kooperieren die Moleküle dabei in einer Art Netzwerk unterschiedlicher microRNAs. Erst das Zusammenwirken verhindere die Bildung von Verhärtungen. Koordiniert werde dies von einem sogenannten Regulatorprotein namens „PPAR-γ“ (Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma).
An Mäusen überprüfen die Wissenschaftler derzeit, ob diese zentrale Steuerung durch PPAR-γ neue therapeutische Möglichkeiten eröffnet: Bei gezielter pharmakologischer Aktivierung könnte sich die Entstehung fibrotischen Gewebes bei Patienten reduzieren lassen, so die Hoffnung. (eb)
