Doppel-Infekt

Wenn aus harmlosen Bakterien tödliche Killer werden

Pneumokokken verhalten sich deutlich aggressiver, wenn sich im Wirt zuvor Grippeviren eingenistet haben. Forscher haben herausgefunden, warum das so ist – und warum es wohl nicht ausreicht, gegen Viren und Bakterien zu therapieren.

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Streptococcus pneumoniae: Die Ergebnisse der Forscher könnten für die Behandlung von Pneumokokken-Superinfektionen bei Grippewellen von Bedeutung sein.

Streptococcus pneumoniae: Die Ergebnisse der Forscher könnten für die Behandlung von Pneumokokken-Superinfektionen bei Grippewellen von Bedeutung sein.

© fotoliaxrender / fotolia.com

BRAUNSCHWEIG. Nach einer Doppel-Infektion mit Grippeviren und Streptococcus pneumoniae verläuft die Erkrankung stets besonders schwer, oft sogar tödlich. Dabei variieren die Abwehrreaktionen des Körpers auf das Bakterium sehr stark, je nach Bakterien-Stamm werden unterschiedliche Immunzellen und Botenstoffe aktiv.

Das stellten Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig und der Otto-von-Guericke Universität (OVGU) Magdeburg gemeinsam mit Partnern in Schweden und Berlin bei Mäusen fest (Infection & Immunity 2016; online 19. September).

Alle untersuchten Stämme des Bakteriums verhielten sich deutlich aggressiver, wenn sich im Wirt bereits kurz zuvor Grippeviren eingenistet hatten – auch ansonsten harmlosere Serotypen wurden dann zu tödlichen Killern, teilt das HZI mit.

Grippeinfektion schwächt wohl Abwehrkräfte nach Heilung

"Offenbar ist nach einer Grippeinfektion auch die körpereigene Abwehr gegen Bakterien geschwächt", wird Dunja Bruder, Leiterin der Arbeitsgruppe Immunregulation am HZI und Professorin für Infektionsimmunologie an der OVGU in Magdeburg in der Mitteilung zitiert. "Dieser Effekt ist weitgehend unabhängig vom Pneumokokken-Stamm."

Lag die Grippeinfektion jedoch schon länger zurück, waren es vor allem die hoch invasiven Pneumokokken-Stämme, die noch Probleme machten.

Große Unterschiede stellte man bei der Art der Entzündungsreaktionen fest, die das Immunsystem der Mäuse zur Abwehr der Erreger einleitete. "Wir fanden – je nach Pneumokokken-Stamm – unterschiedliche Konzentrationen verschiedener Botenstoffe, eine unterschiedliche Verteilung der wichtigsten Typen von Immunzellen in der Lunge und auch unterschiedliche Wege der Ausbreitung der Bakterien im Körper", so Niharika Sharma-Chawla, Erstautorin der Studie.

So stieg etwa bei Ko-Infektionen mit bestimmten Strept. p.-Stämmen die Zahl der Neutrophilen in der Lunge – eines spezialisierten Immunzell-Typs, der unter anderem Bakterien bekämpft, aber auch das körpereigene Gewebe angreifen kann. Bei einem Stamm namens 19F nahm die Zahl der Neutrophilen nach einer Ko-Infektion dagegen ab.

Medikamente müssen Entzündungshemmung ausbremsen

Dies könnte für die Behandlung von Pneumokokken-Superinfektionen bei künftigen Grippewellen von Bedeutung sein: "Es ist häufig nicht ausreichend, Medikamente gegen die Influenza-Viren und die Bakterien zu kombinieren", so Bruder.

Und weiter: "Man benötigt zusätzlich immunmodulierende Therapien. Sie verhindern, dass die Entzündungsreaktionen zu heftig ausfallen und dadurch den eigenen Körper schädigen. Gerade bei den untersuchten Ko-Infektionen stellen solche überschießenden Immunreaktionen eine erhebliche Gefährdung dar." (eb)

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