Neue Diagnose-Kriterien bei M. Alzheimer gefordert
Bisher handelte es sich bei Morbus Alzheimer überwiegend um eine Ausschlussdiagnose. Mit Hilfe von Biomarkern und Kognitionstests wollen Demenz-Experten die Krankheit neu definieren.
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Ein Gedächtnistest bleibt bei der Alzheimer-Diagnose unerlässlich.
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Von Thomas Müller
Auf dem Neurologen-Kongress in Hamburg forderten Experten, bereits dann von einer Alzheimer-Erkrankung auszugehen, wenn außer Störungen beim episodischen Gedächtnis auch mindestens ein Biomarker auf die Erkrankung weist.
Damit würde die Alzheimer-Erkrankung anhand klarer Diagnose-Kriterien erfasst und nicht nur durch den Ausschluss einer praktisch endlos erweiterbaren Liste von Krankheiten, so das Argument von Professor Matthias W. Riepe, Gerontopsychiater an der Universität Ulm. Bisher muss etwa vom Vitamin-B12-Mangel bis hin zu vaskulären Ursachen alles mögliche ausgeschlossen werden.
Einen Biomarker, der eine Alzheimer-Demenz eindeutig erkennt, gebe es jedoch bisher auch nicht: Viele Marker, etwa das Verhältnis von ß-Amyloid-40 zu ß-Amyloid-42 im Liquor oder per Bildgebung nachgewiesene Hirnatrophien sowie PET-Scans seien zwar bei Alzheimer auffällig verändert, aber nicht ganz spezifisch für die Erkrankung, sagte Riepe auf einem Symposium des Unternehmens Lundbeck.
Es seien also noch zusätzlich Untersuchungen nötig. Wird eine pathologische Abweichung bei einem der Biomarker beobachtet und tritt zugleich ein signifikantes Defizit im episodischen Gedächtnis auf, also bei Ereignissen und Tatsachen aus dem eigenen Leben, dann reiche dies jedoch, um einen Morbus Alzheimer nachzuweisen. Ein entsprechender Vorschlag ist Ende 2007 auch in "Lancet Neurology" von Alzheimer-Forschern publiziert worden.
Kombitherapien als Zukunftsoption
Doch nicht nur bei der Alzheimer-Diagnostik, auch bei der Therapie deutet sich ein Wandel an. Der Alzheimer-Forscher Professor Konrad Beyreuther vom Netzwerk Altersforschung der Uni Heidelberg prognostizierte, dass man Alzheimer-Patienten in Zukunft mit Kombitherapien behandeln wird. So lasse sich die Alzheimer-Progression vermutlich weiter verzögern, wenn neue Medikamente auf den Markt kommen und diese mit den bisher verfügbaren Cholinesterase-Hemmern und Memantine kombiniert werden.
Bayreuther nannte als Beispiel Sekretase-Hemmer, die in die Amyloid-Produktion eingreifen oder Impfstoffe gegen Beta-Amyloid. Solche Substanzen werden derzeit in klinischen Studien geprüft. Auch Docosahexaensäure (DHA) aus Fischöl sei ein möglicher Kandidat für einen Alzheimer-Wirkstoff. In einer kürzlich veröffentlichten Studie ließ sich damit die Progression der Erkrankung bei Alzheimer-Patienten im frühen Stadium etwas bremsen, sagte Beyreuther.
Eine Kombinationstherapie ist jetzt schon möglich: Mit Memantine (von Lundbeck als Ebixa® erhältlich) plus einem Cholinesterase-Hemmer lässt sich die Progression stärker verzögern als mit einer Monotherapie. Professor Claus Wächter von der Asklepios Klinik Nord in Hamburg nannte als Beispiel einer Studie mit Donepezil plus Memantine. Mit der Kombitherapie war der SIB-Wert etwa um etwa drei Punkte besser als bei einer alleinigen Donepezil-Therapie.
Allerdings werde eine solche Therapie von den gesetzlichen Kassen bisher nicht bezahlt. Wichtig sei zudem, dass Patienten zunächst erst einmal eine leitliniengerechte Monotherapien erhalte, was bisher immer noch zu selten der Fall sei, hieß es auf der Veranstaltung.
Einig waren sich die Experten auch darin, dass bei Alzheimer möglichst früh mit einer Therapie begonnen werden sollte. Wächter erinnerte daran, dass zwar auch bei einem verzögerten Therapiebeginn der Verlust der kognitiven Fähigkeiten gebremst werden könne, die Patienten würden aber dann nie mehr die kognitive Leistung von Patienten erreichen, bei denen die Therapie schon früher begonnen wurde.
