BLICK IN DIE ZUKUNFT

Mit Stammzellen gegen Inselzell-Verlust

Mit Erkenntnissen aus der Stammzellforschung versuchen Wissenschaftler, Insulin produzierende Zellen, etwa Beta-Zellen oder Leberzellen, herzustellen.

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Um die Insulin-Produktion wieder in Gang zu bekommen, werden Bauchspeicheldrüsen seit mehr als 20 Jahren - meist in Kombination mit einer Niere - komplett transplantiert. Zwar funktionieren 80 Prozent der fremden Organe noch nach drei Jahren. Doch das ist nicht genug.

Als Alternative wurden bereits bei fast 1000 Patienten weltweit statt des kompletten Organs nur die Insulin produzierenden Inselzellen von Menschen übertragen. Erfahrungen aus Deutschland zufolge funktionieren etwa 80 Prozent dieser Zellen noch nach einem Jahr. Nach fünf Jahren sind aber nur noch zehn Prozent der so behandelten Patienten von Insulin unabhängig.

Eine weitere Alternative soll eines Tages etwa die Transplantation von Insulin produzierenden Zellen werden, die aus adulten Stammzellen des Pankreas gewonnen wurden. Zumindest in Tierversuchen ist die Herstellung solcher Zellen bereits gelungen. Forscher vermuten zudem, dass im Knochenmark Stammzellen vorkommen, die sich zu Insulin produzierenden Beta-Zellen des Pankreas differenzieren können.

Schließlich könnte vielleicht eines Tages die Transplantation von genetisch veränderten patienteneigenen Leberzellen den Insulin-Mangel bei Diabetikern kompensieren. Mit Hilfe von Viren ist es Forschern in Israel bereits gelungen, Leberzellen in Insulin produzierende Zellen zu verwandeln. Bei Tieren ließ sich damit auch ein erhöhter Blutzucker senken.

Schneller umsetzen lassen könnte sich möglicherweise das Konzept, pharmakologisch, etwa mit Inkretin-Mimetika, bei Diabetikern die verbliebenen Beta-Zellen oder deren Vorläuferzellen zu stimulieren und so die Menge der Insulin produzierenden Zellen zu erhöhen. Denn es ist schon einige Zeit bekannt, dass GLP-1 (Glucagon-like peptide 1) die Vermehrung der Zellen fördert. Wie beim Welt-Diabetes-Kongress berichtet wurde, gibt es Hinweise darauf, dass GLP-1-Analoga und Substanzen, die den GLP-1-Abbau bremsen, dazu in der Lage sind. (ple)

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