Biorhythmus
Warum ein Herzinfarkt morgens häufiger tödlich ist
Herzinfarkte am Morgen sind gefährlicher als zu anderen Tageszeiten – das wussten Forscher schon. Jetzt haben sie auch die Ursache herausgefunden-
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Menschen, die morgens einen Herzinfarkt erleiden, sterben häufiger daran. Wissenschaftler wissen jetzt auch, warum.
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MÜNCHEN. Nach einem Herzinfarkt hängt es vom Tageszeitpunkt ab, wie die Entzündungsreaktion im betroffenen Herzmuskel verläuft, haben Forscher der LMU München herausgefunden.
Außerdem schwanke die Stärke der Immunantwort über den Tagesverlauf. Entscheidend dafür sei der Chemokinrezeptor CXCR2, dessen Aktivität vom Biorhythmus beeinflusst werde (EMBO Molecular Medicine 2016; online 25. Mai)
Bei einem Herzinfarkt sterben bekanntermaßen Herzmuskelzellen ab. Daraufhin wandern Zellen des Immunsystems, die Neutrophilen Granulozyten, in das geschädigte Gewebe und lösen eine Entzündungsreaktion aus, durch die das abgestorbene Gewebe von Immunzellen abgebaut wird.
Das Herzinfarktrisiko hängt bekannterweise vom Tageszeitpunkt ab. Ebenso verhält es sich mit dem weiteren Verlauf, erklärt die Universität in ihrer Mitteilung: Die Sterblichkeit sei bei morgendlichen Infarkten größer und die Heilungschancen schlechter. Bislang war die molekulare Ursache dafür jedoch weitgehend unklar.
Am Morgen arbeitet das Immunsystem verstärkt
Die Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass die Einwanderung der neutrophilen Granulozyten in den Infarktbereich auch vom Biorhythmus abhängt.
"Zu Beginn der aktiven Phase werden mehr Neutrophile aus dem Knochenmark freigesetzt. Beim Menschen liegt ihre aktive Phase in den frühen Morgenstunden.
Ein Herzinfarkt zu dieser Zeit führt zu einer übermäßigen Entzündungsreaktion durch Neutrophile", wird Professorin Sabine Steffens vom Klinikum der LMU zitiert. Das verschlechtere die Heilungschancen, da sich infolge der stärkeren Entzündung auch mehr Narben im Gewebe bildeten und sich der Herzmuskel ausdehne, was das Herz schwäche.
Unterdrückung eines Rezeptors verringert die Entzündungsantwort
Die Forscher wiesen zudem nach, dass auch der Chemokinrezeptor CXCR2, der an der Zelloberfläche der Neutrophilen sitzt, nach Uhrzeit "arbeitet".
Am stärksten wird er direkt nach dem Aufwachen exprimiert.
Wurde der Rezeptor medikamentös unterdrückt, verringerte sich die Entzündung und damit die Schädigung des Herzmuskels, so Steffens. Die Studie zeige zudem, dass "CXCR2 ein interessantes therapeutisches Ziel sein kann, wenn nach einem Herzinfarkt zu viele Neutrophile in das geschädigte Muskelgewebe wandern." (mmr)
