Wie entsteht die Allergische Enteritis?

LANGEN. Die pathologischen Prozesse, die zur Allergischen Enteritis (AE) führen, sind bisher kaum verstanden. Auch die Behandlungsmöglichkeiten der Lebensmittelallergien sind nach wie vor begrenzt. Wissenschaftler des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) haben die AE nun ins Visier genommen.

Dazu haben die Forscher ein Mausmodell mit einer Hühnereiweiß-induzierten AE etabliert, heißt es in einer Mitteilung des PEI. Eosinophile Granulozyten finden sich in den entzündeten Geweben Betroffener und sind therapeutische Zielstrukturen.

Die Wissenschaftler gingen der Frage nach, welche Chemokinrezeptoren und -liganden daran beteiligt sind, diese eosinophilen Granulozyten zum Ort der entzündlichen Veränderungen zu lenken (Sci Rep 2019; online 3. Juli).

Mit Genanalysen fanden sie heraus, dass die Genexpression und damit die Aktivität des Chemokinrezeptors 8 (CCR8) und seines Bindungsproteins CCL1 (Chemokin-Ligand 1) im entzündlichen Darmgewebe der AE-Mäuse hochreguliert wird und CCR8 und sein Ligand an der Anreicherung von eosinophilen Granulozyten in den von der Allergie betroffenen entzündlichen Geweben bei AE beteiligt sind.

CCR8 auszuschalten, ist keine ausreichende Strategie

Die Ergebnisse weiterer Untersuchungen mit CCR8-Knockout-Mäusen, bei denen das Gen für CCR8 ausgeschaltet war, weisen zudem darauf hin, dass CCR8 an der Entwicklung klinischer Symptome bei der allergischen Enteritis beteiligt ist.

Allerdings geben die Ergebnisse auch Hinweise darauf, dass das Ausschalten von CCR8 keine ausreichende Strategie ist, die AE zu unterdrücken, da hierbei zudem andere inflammatorische Zellen hochreguliert werden, so das PEI.

Bisher war nicht bekannt, dass CCR8 daran beteiligt ist, die eosinophile Granulozyten bei AE an den Ort der entzündlichen Prozesse zu leiten. Diese Erkenntnis könnte einen wichtigen Beitrag zur Entwicklung von Therapien zur Behandlung der Allergischen Enteritis leisten. (eb)