Frischzellenkur für das ZNS mit neuronalen Stammzellen

Die Multisystem-Atrophie (MSA) betrifft als neurodegenerative Erkrankung in erster Linie das zentrale und das autonome Nervensystem. Der Zellmetabolismus ist gestört, sodass sich in der Zelle Eiweiß ansammelt. Dabei kumuliert das alpha-Synuklein in den glialen Einschlusskörperchen (GCI) der Oligodendroglia. Das Protein ist außerdem Bestandteil von Aggregaten, die bei Morbus Parkinson und der Lewy-Körper-Demenz vorkommen.

Die Hauptsymptome der MSA sind Versagen des autonomen Nervensystems, Parkinson-Syndrom, zerebelläre Ataxie und Pyramidenbahnzeichen. Diese können in verschiedenen Kombinationen auftreten und lassen sich klinisch in zwei motorische Erscheinungsformen einteilen: Bei 80 Prozent der Patienten sind die Parkinson-Symptome vorherrschend (MSA-P-Subtyp). Bei den restlichen Patienten jedoch dominiert eine zerebelläre Ataxie (MSA-C-Subtyp). Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom ist bei Patienten mit MSA die Lebenserwartung eingeschränkt. In der EU leben vermutlich etwa 40 000 MSA-Patienten.

Die bisherigen Therapien sind selten erfolgreich. So geht zwar durch L-Dopa bei rund einem Drittel der Patienten das Parkinson-Syndrom zurück, allerdings nur vorübergehend. Auf lange Sicht sprechen 90 Prozent der MSA-P-Patienten auf eine Dopa-Behandlung nicht an.

Führend bei der MSA-Erforschung ist eine Arbeitsgruppe um den Neurologen Professor Gregor Wenning, den Leiter des MSA-Forschungsschwerpunktes an der Universitätsklinik Innsbruck. Zum Beispiel entwickelten die Tiroler Wissenschaftler das weltweit erste transgene Mausmodell, das einen Hinweis auf die Proteinansammlungen im Nervensystem lieferte.

Wennings Gruppe hat damit nachgewiesen, dass die alpha-Synuklein-Aggregate die Nervenzellen für oxidativen Stress empfindlicher machen.

Diese Forschungen ermöglichen den Schritt zu einer neuen Therapie, die auf einem internationalen Neurologen-Kongress in Innsbruck großes Interesse hervorrief. Wenning: "Durch die Verpflanzung neuronaler Stammzellen in jene Areale, die durch die Multisystem-Atrophie zerstört wurden, könnten wir die Krankheit lindern."

Im Labor wurde der innovative Ansatz bereits erprobt: Mit der Stammzelltherapie gingen Parkinson-ähnliche Symptome in MSA-Modellen deutlich zurück. Noch sind aber nicht alle Regionen des Zentralnervensystems für die Verpflanzung von Stammzellen erreichbar. Daher müsste die Transplantation durch neuroprotektive Maßnahmen, etwa die Verordnung von entzündungshemmenden Substanzen, ergänzt werden.

Zusätzlich zur therapeutischen Forschung bemühen sich die Wissenschaftler in Innsbruck, die diagnostischen Verfahren zu verbessern.

"Wir wollen eine noch genauere Unterscheidung zwischen Parkinson und Multisystem-Atrophie ermöglichen. Denn diese beiden Krankheitsbilder wurden früher häufig verwechselt, weil die Symptome anfangs zum Teil ähnlich sind", erklärte Professor Werner Poewe, Vorstand der Innsbrucker Universitätsklinik für Neurologie.

Der Beitrag ist erstmals erschienen in der "Ärzte Woche", und zwar am 25. Januar 2007