NDPK C: Neuer Ansatz für Herzkranke

MANNHEIM. Einen neuen Ansatzpunkt für die Therapie von Herzinsuffizienz haben Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg identifiziert. Die Forscher um Professor Thomas Wieland und Professor Dobromir Dobrev beschäftigten sich mit der bisher wenig beachteten Isoform C des Enzyms Nukleosid-Diphosphat-Kinase (NDPK C), die in Herzen von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz vermehrt gefunden wird (Circulation 2016; online 7. Dezember), heißt es in einer Mitteilung der Universität.

NDPK spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung der sogenannten heterotrimeren GTP-bindenden Proteine (G-Proteine), die die Signale bestimmter Rezeptoren auf der Zelloberfläche aufgreifen, verstärken und gezielt in die Zelle weiterleiten. Während im gesunden Herzen bevorzugt stimulierende G-Proteine gebunden werden und damit eine Signalverstärkung auftritt, sind in insuffizienten Herzen vermehrt inhibitorische G-Proteine gebunden. Dies ist wahrscheinlich eine Ursache für die tonische Dämpfung kontraktionsfördernder Signale im erkrankten Herzen.

Interessanterweise verursache die bereits bekannte Verschiebung im Gleichgewicht zwischen stimulierenden und inhibierenden G-Proteinen, wie sie im Rahmen einer Herzinsuffizienz auftritt, auch eine Verschiebung in der Interaktion mit der NDPK C, heißt es in der Mitteilung der Universität weiter. Dies habe sich mittels verschiedener Tiermodelle, Zell-basierter Untersuchungen und Versuche mit gereinigten Proteinen gezeigt.

Die Bindung von inhibitorischen G-Proteinen mit der NDPK C zu hemmen, sei deshalb ein potenzieller Ansatz zur Therapie der Herzinsuffizienz, der von der Arbeitsgruppe weiter verfolgt werde.

Die chronische Herzinsuffizienz verursacht allein in Deutschland etwa 57.000 Todesfälle pro Jahr. Zehn Prozent der über 75-Jährigen leiden an dieser chronischen Erkrankung. (eb/bae)