Zytokine

So entstehen Entzündungen in der Leber

Forscher haben einen Rezeptor entdeckt, der entscheidenden Einfluss bei Entzündungsprozessen der Leber hat. Ein Ansatzpunkt für zielgerichtete Therapien?

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LANGEN. Das Immunsystem mit seinen Zytokinen ist aufgrund seiner hohen Komplexität nicht vollständig verstanden. Typ-I-Interferone bilden dabei bekanntlich eine große Gruppe von Botenstoffen, die mehr als 300 Gene beeinflussen und damit erheblich die Aktivität des Immunsystems steuern.

In früheren Untersuchungen hatten Wissenschaftler um Professor Zoe Waibler vom Paul-Ehrlich-Institut (PEI) herausgefunden, wie Typ-I-Interferone die Leber schützen können: Mäuse, bei denen Typ-I-Interferone ihre Effekte nicht vermitteln können (Typ-I-Interferon-Rezeptor (IFNAR)-defiziente Mäuse) entwickelten nach entsprechender Behandlung eine schwere Leberentzündung, Tiere mit IFNAR dagegen nicht. Dies wird mit einem Ungleichgewicht pro- und antientzündlicher Zytokine der Interleukin-1-Familie in Zusammenhang gebracht, berichtet das PEI.

In ihrer aktuellen Untersuchung stellten sich die Forscher nun die Frage, warum bei IFNAR-defizienten Mäusen nur die Leber, nicht aber andere Organe wie beispielsweise die Milz von dieser Schädigung betroffen sind (Front Immunol 2019; online 9. Mai).

Um dies herauszufinden, nutzten sie wie in den vorangegangenen Untersuchungen Poly(I:C). Dies ist eine künstliche Doppelstrang-RNA, die in der Lage ist, das Immunsystem unspezifisch zu aktivieren, wie dies beispielsweise auch bei einer viralen Infektion geschieht.

Sie stellten zunächst überrascht fest, dass pro- und antientzündliche Zytokine bei den IFNAR-defizienten Mäusen nicht nur in der Leber, sondern auch in nicht geschädigten Organen wie der Milz in einem Ungleichgewicht sind. Auch andere wichtige Parameter unterschieden sich nicht, wenn Leber und Milz von Mäusen mit oder ohne IFNAR untersucht wurden. Weitere Botenstoffe des Immunsystems waren in geschädigten und intakten Organen weitgehend gleich verteilt, wichtige Immunzellen ebenfalls.

Schließlich entdeckten Waibler und ihr Team auch die Ursache: Der Rezeptor für Interleukin-1β wird in den Organen unterschiedlich exprimiert, und zwar in der Leber, nicht aber in der Milz.

Interleukin-1β ist ein stark entzündungsförderndes Zytokin. Damit kann das in Abwesenheit von Typ-I-Interferon fälschlicherweise gebildete Interleukin-1β in der Leber zu den Schädigungen führen, nicht aber in der Milz, da hier der Rezeptor für Interleukin-1β nicht exprimiert wird. Die Erkenntnisse lieferten einen Beitrag auf dem Weg zu zielgerichteten Therapien, so das PEI. (eb)

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