BOOST-2 Studie
Zelltherapie nach Herzinfarkt enttäuscht
Die erste BOOST-Studie hatte noch Hoffnungen geweckt, mit Knochenmarkzellen das Herz von Infarktpatienten regenerieren zu können. Die Nachfolgestudie konnte diese Erwartungen nun nicht erfüllen.
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Patienten mit großem Herzinfarkt haben ein hohes Risiko eine Herzinsuffizienz zu entwickeln. Bislang gibt es kaum Möglichkeiten, dies zu verhindern.
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HANNOVER. Patienten mit großem Herzinfarkt haben ein hohes Risiko eine Herzinsuffizienz zu entwickeln. Basierend auf der 2004 erfolgreich abgeschlossenen BOOST Studie (Bone marrow transfer to enhance ST-elevation infarct regeneration) wurde daher eine Folgestudie BOOST-2 gestartet. Deren Ergebnisse haben nun die Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) im Fachmagazin European Heart Journal publiziert (doi.org/10.1093/eurheartj/ehx188).
In beiden Studien behandelten die Ärzte Patienten mit großem Herzinfarkt in der ersten Woche nach dem Ereignis mit eigenen Knochenmarkzellen. Die Zellen wurden dabei in die wiedereröffnete Herzkranzarterie und damit direkt ins Infarktgebiet infundiert, wie die MHH berichtet. Die Hoffnung: Die Zellen geben vor Ort Wachstumsfaktoren ab, die den Heilungsprozess verbessern.
"In der BOOST-2 Studie konnten wir im Gegensatz zur ersten BOOST Studie keine signifikante Verbesserung der Herzfunktion feststellen", so Professor Dr. Kai Wollert, Leiter der Studie aus der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie in der Mitteilung der Hochschule. "Wir würden diese Therapie so heute nicht mehr empfehlen."
In der Vorgängerstudie BOOST wurden von 2002 bis 2003 insgesamt 60 Patienten in der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie behandelt. Das Ergebnis: eine deutliche Verbesserung der Herzfunktion um sechs Prozentpunkte. Um diesen Befund zu sichern, habe das Team um Professor Wollert und Professor Dr. Gerd Meyer 2006 die randomisierte und Placebo-kontrollierte Doppelblindstudie BOOST-2 an neun deutschen und einem norwegischen Zentrum gestartet, so die MHH.
Die Therapie sei wie schon in BOOST gut vertragen worden, doch die Herzfunktion sei in BOOST-2 nur um einen Prozentpunkt verbessert worden, führte also nicht zu dem erhofften Ergebnis. Professor Dr. Johann Bauersachs, Leiter der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie kommentiert dazu: "Wir vermuten, dass dies auf die inzwischen verbesserte Behandlung der Patienten zurückzuführen ist. Infarktpatienten werden heute früher behandelt und erhalten Stents sowie bessere Medikamente."
Die Studie sei dennoch nicht vergebens gewesen: Die Forscher haben nach eigenen Angaben die Knochenmarkzellen der Patienten auf Faktoren hin untersucht, die den Heilungsprozess nach Infarkt verbessern können. Dabei stießen sie auf einen bislang unbekannten Wachstumsfaktor: Myeloid-Derived Growth Factor (MYDGF). Gemeinsam mit einem Industriepartner werde nun daran gearbeitet, MYDGF klinisch zu testen. (run)
